Abstract Sleep supports memory consolidation. However, it is not completely clear how different sleep stages contribute to this process. While rapid eye movement sleep (REM) has traditionally been implicated in the processing of emotionally charged material, recent studies indicate a role for slow wave sleep (SWS) in strengthening emotional memories. Here, to directly examine which sleep stage is primarily involved in emotional memory consolidation, we used targeted memory reactivation (TMR) in REM and SWS during a daytime nap. Contrary to our hypothesis, reactivation of emotional stimuli during REM led to impaired memory. Consistent with this, REM% was correlated with worse recall in the group that took a nap without TMR. Meanwhile, cueing benefit in SWS was strongly correlated with the product of times spent in REM and SWS (SWS-REM product), and reactivation significantly enhanced memory in those with high SWS-REM product. Surprisingly, SWS-REM product was associated with better memory for reactivated items and poorer memory for non-reactivated items, suggesting that sleep both preserved and eliminated emotional memories, depending on whether they were reactivated. Notably, the emotional valence of cued items modulated both sleep spindles and delta/theta power. Finally, we found that emotional memories benefited from TMR more than did neutral ones. Our results suggest that emotional memories decay during REM, unless they are reactivated during prior SWS. Furthermore, we show that active forgetting complements memory consolidation, and both take place across SWS and REM. In addition, our findings expand upon recent evidence indicating a link between sleep spindles and emotional processing.

Accumulating evidence suggests that rapid eye movement sleep (REM) supports the consolidation of extinction memory. REM is disrupted in PTSD, and REM abnormalities after traumatic events increase the risk of developing PTSD. Therefore, it was hypothesized that abnormal REM in trauma-exposed individuals may pave the way for PTSD, by interfering with the processing of extinction memory. In addition, PTSD patients display reduced vagal activity. Vagal activity contributes to the strengthening of memories, including fear extinction memory, and recent studies show that the role of vagus in memory processing extends to memory consolidation during sleep. Therefore, it is plausible that reduced vagal activity during sleep in trauma-exposed individuals may be an additional mechanism that impairs extinction memory consolidation. However, to date, the contribution of sleep vagal activity to the consolidation of extinction memory or any emotional memory has not been investigated. To test these hypotheses, we examined the association of extinction memory with REM characteristics and REM vagal activity (indexed as high frequency heart rate variability; HF-HRV) in a large sample of trauma-exposed individuals (n=113). Consistent with our hypotheses, REM sleep characteristics (increased REM density and shortened REM latency) were associated with poorer physiological and explicit extinction memory. Furthermore, higher HF-HRV during REM was associated with better explicit extinction memory. These findings support the notion that disrupted REM may contribute to PTSD by impairing the consolidation of extinction memory and indicate the potential utility of interventions that target REM sleep characteristics and REM vagal activity in fear-related disorders.

Schizophrenia (SZ) and bipolar disorder (BD) are characterized by white matter (WM) abnormalities, however, their relationship with illness presentation is not clear. Sleep disturbances are common in both disorders, and recent evidence suggests that sleep plays a critical role in WM physiology. Therefore, it is plausible that sleep disturbances are associated with impaired WM integrity in these disorders. To test this hypothesis, we examined the association of self-reported sleep disturbances with WM transverse (T2) relaxation times in patients with SZ spectrum disorders and BD with psychotic features.

Accumulating evidence suggests that rapid eye movement sleep (REM) supports the consolidation of extinction memory. REM is disrupted in posttraumatic stress disorder (PTSD), and REM abnormalities after traumatic events increase the risk of developing PTSD. Therefore, it was hypothesized that abnormal REM in trauma-exposed individuals may pave the way for PTSD by interfering with the processing of extinction memory. In addition, PTSD patients display reduced vagal activity. Vagal activity contributes to the strengthening of memories, including fear extinction memory, and recent studies show that the role of vagus in memory processing extends to memory consolidation during sleep. Therefore, it is plausible that reduced vagal activity during sleep in trauma-exposed individuals may be an additional mechanism that impairs extinction memory consolidation. However, to date, the contribution of sleep vagal activity to the consolidation of extinction memory or any emotional memory has not been investigated.

Background Psychotic disorders are characterized by white matter (WM) abnormalities; however, their relationship with the various aspects of illness presentation remains unclear. Sleep disturbances are common in psychosis, and emerging evidence suggests that sleep plays a critical role in WM physiology. Therefore, it is plausible that sleep disturbances are associated with impaired WM integrity in these disorders. To test this hypothesis, we examined the association of self-reported sleep disturbances with WM transverse (T2) relaxation times in a cross-diagnostic sample of patients with psychosis. Methods A total of 28 patients with psychosis (11 schizophrenia spectrum disorders and 17 bipolar disorder with psychotic features) were included. Metabolite (N-acetyl aspartate, choline, and creatine) and water T2 relaxation times were measured in the anterior corona radiata at 4T. Sleep was evaluated using the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Results PSQI total score showed a moderate to strong positive correlation with water T2 ( r = 0.64, p < 0.001). Linear regressions showed that this association was independent of the overall severity of depressive, manic, or psychotic symptoms. In our exploratory analysis, sleep disturbance was correlated with free water percentage, suggesting that increased extracellular water may be a mechanism underlying the association of disturbed sleep and prolonged water T2 relaxation. Conclusion Our results highlight the connection between poor sleep and WM abnormalities in psychotic disorders. Future research using objective sleep measures and neuroimaging techniques suitable to probe free water is needed to further our insight into this relationship.