Abstract Objective To investigate whether parenting and/or neonatal brain volumes mediate the associations between prenatal social disadvantage (PSD) and cognitive/language abilities; and whether these mechanisms vary by level of disadvantage. Study Design Pregnant women were recruited from obstetric clinics in St Louis, Missouri. PSD encompassed access to social (e.g., education) and material (e.g., income-to-needs, health insurance, area deprivation, and nutrition) resources during pregnancy. Neonates underwent brain magnetic resonance imaging. Mother-child dyads (N=202) returned at age 1 for parenting measures and at age 2 for cognition/language assessments (Bayley-III). Generalized additive and mediation models tested hypotheses. Results Greater PSD was nonlinearly associated with poorer cognitive/language scores. The relation between parenting and cognition/language was moderated by PSD, such that supportive and non-supportive parenting behaviors only related to cognition/language in children with low PSD. Further, parenting mediations differed by level of PSD, such that both supportive and non-supportive parenting mediated PSD-cognition/language associations in children with low PSD, but not in children with high PSD. PSD-associated reductions in neonatal subcortical grey matter (β=.19, q =.03), white matter (β=.23, q =.02), and total brain volume (β=.18, q =.03) were associated with lower cognition, but they did not mediate PSD-cognition associations. Conclusions Parenting moderates and mediates associations between PSD and early cognitive and language development, but only in families with lower levels of social disadvantage. These findings, while correlational, suggest that there may be a critical threshold of disadvantage, below which mediating or moderating factors become less effective, highlighting the importance of reducing disadvantage as primary prevention.

ObjectiveTo investigate whether parenting or neonatal brain volumes mediate associations between prenatal social disadvantage (SD) and cognitive/language abilities and whether these mechanisms vary by level of disadvantage.Study designPregnant women were prospectively recruited from obstetric clinics in St Louis, Missouri. Prenatal SD encompassed access to social (eg, education) and material (eg, income-to-needs, health insurance, area deprivation, and nutrition) resources during pregnancy. Neonates underwent brain magnetic resonance imaging. Mother-child dyads (N=202) returned at age 1-year for parenting observations and at age 2-years for cognition/language assessments (Bayley-III). Generalized additive and mediation models tested hypotheses.ResultsGreater prenatal SD associated nonlinearly with poorer cognitive/language scores. Associations between parenting and cognition/language were moderated by disadvantage, such that supportive and non-supportive parenting behaviors related only to cognition/language in children with lesser prenatal SD. Parenting mediation effects differed by level of disadvantage: both supportive and non-supportive parenting mediated prenatal SD-cognition/language associations in children with lesser disadvantage, but not in children with greater disadvantage. Prenatal SD-associated reductions in neonatal subcortical grey matter (β=.19, q=.03), white matter (β=.23, q=.02), and total brain volume (β=.18, q=.03) were associated with lower cognition, but did not mediate associations between prenatal SD and cognition.ConclusionsParenting moderates and mediates associations between prenatal SD and early cognition and language, but only in families with less social disadvantage. These findings, although correlational, suggest that there may be a critical threshold of disadvantage, below which mediating or moderating factors become less effective, highlighting the importance of reducing disadvantage as primary prevention.

Abstract Awareness of autism is rising, yet social determinants of health impact ages of diagnosis, and diagnostic load. Unequal rates of diagnoses may indicate biases in the healthcare system. This study investigates six prior diagnoses (ADHD, conduct, adjustment, anxiety, mood, and intellectual disability) assigned to children who are later diagnosed with autism. The study investigates how race, sex, and geographic factors were associated with age of diagnosis and diagnostic load. A sample of 13,850 (78.16% male and 14.43% Black, with 57.95% of children living in urban regions) children aged 2–10 who were diagnosed with autism on Missouri Medicaid between 2015 and 2019 were studied. Indicated that being White, living urban, and having more prior diagnoses were associated with older age of autism diagnosis. Using logistic regressions, being White was associated with a child being more likely diagnosed with all prior diagnoses aside from intellectual disability. Being male was related to a higher likelihood of ADHD, and lower likelihood of intellectual disability. Being White was associated with higher likelihood of most diagnoses, even in urban-only samples, potentially reflecting more access to providers and office visits. Living in rural areas was also associated with earlier diagnosis and more prior diagnoses such as ADHD and conduct, which may be due to types of providers or specialists seen. Future research should look at barriers to diagnosis and the advantages and disadvantages of a higher diagnostic load.