The northern state of Amazonas is among the regions in Brazil most heavily affected by the COVID-19 epidemic and has experienced two exponentially growing waves, in early and late 2020. Through a genomic epidemiology study based on 250 severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) genomes from different Amazonas municipalities sampled between March 2020 and January 2021, we reveal that the first exponential growth phase was driven mostly by the dissemination of lineage B.1.195, which was gradually replaced by lineage B.1.1.28 between May and June 2020. The second wave coincides with the emergence of the variant of concern (VOC) P.1, which evolved from a local B.1.1.28 clade in late November 2020 and replaced the parental lineage in <2 months. Our findings support the conclusion that successive lineage replacements in Amazonas were driven by a complex combination of variable levels of social distancing measures and the emergence of a more transmissible VOC P.1 virus. These data provide insights to understanding the mechanisms underlying the COVID-19 epidemic waves and the risk of dissemination of SARS-CoV-2 VOC P.1 in Brazil and, potentially, worldwide.

Background The incidence of HIV infection in young women in Africa is very high. We did a large-scale community-wide phylogenetic study to examine the underlying HIV transmission dynamics and the source and consequences of high rates of HIV infection in young women in South Africa. Methods We did a cross-sectional household survey of randomly selected individuals aged 15–49 years in two neighbouring subdistricts (one urban and one rural) with a high burden of HIV infection in KwaZulu-Natal, South Africa. Participants completed structured questionnaires that captured general demographic, socioeconomic, psychosocial, and behavioural data. Peripheral blood samples were obtained for HIV antibody testing. Samples with HIV RNA viral load greater than 1000 copies per mL were selected for genotyping. We constructed a phylogenetic tree to identify clusters of linked infections (defined as two or more sequences with bootstrap or posterior support ≥90% and genetic distance ≤4·5%). Findings From June 11, 2014, to June 22, 2015, we enrolled 9812 participants, 3969 of whom tested HIV positive. HIV prevalence (weighted) was 59·8% in 2835 women aged 25–40 years, 40·3% in 1548 men aged 25–40 years, 22·3% in 2224 women younger than 25 years, and 7·6% in 1472 men younger than 25 years. HIV genotyping was done in 1589 individuals with a viral load of more than 1000 copies per mL. In 90 transmission clusters, 123 women were linked to 103 men. Of 60 possible phylogenetically linked pairings with the 43 women younger than 25 years, 18 (30·0%) probable male partners were younger than 25 years, 37 (61·7%) were aged 25–40 years, and five (8·3%) were aged 41–49 years: mean age difference 8·7 years (95% CI 6·8–10·6; p<0·0001). For the 92 possible phylogenetically linked pairings with the 56 women aged 25–40 years, the age difference dropped to 1·1 years (95% CI −0·6 to 2·8; p=0·111). 16 (39·0%) of 41 probable male partners linked to women younger than 25 years were also linked to women aged 25–40 years. Of 79 men (mean age 31·5 years) linked to women younger than 40 years, 62 (78·5%) were unaware of their HIV-positive status, 76 (96·2%) were not on antiretroviral therapy, and 29 (36·7%) had viral loads of more than 50 000 copies per mL. Interpretation Sexual partnering between young women and older men, who might have acquired HIV from women of similar age, is a key feature of the sexual networks driving transmission. Expansion of treatment and combination prevention strategies that include interventions to address age-disparate sexual partnering is crucial to reducing HIV incidence and enabling Africa to reach the goal of ending AIDS as a public health threat. Funding President's Emergency Program for AIDS Relief, US Centers for Disease Control and Prevention, South African Medical Research Council, and MAC AIDS Fund.

Abstract Despite all efforts to control the COVID-19 spread, the SARS-CoV-2 reached South America within three months after its first detection in China, and Brazil became one of the hotspots of COVID-19 in the world. Several SARS-CoV-2 lineages have been identified and some local clusters have been described in this early pandemic phase in Western countries. Here we investigated the genetic diversity of SARS-CoV-2 during the early phase (late February to late April) of the epidemic in Brazil. Phylogenetic analyses revealed multiple introductions of SARS-CoV-2 in Brazil and the community transmission of a major B.1.1 lineage defined by two amino acid substitutions in the Nucleocapsid and ORF6. This SARS-CoV-2 Brazilian lineage was probably established during February 2020 and rapidly spread through the country, reaching different Brazilian regions by the middle of March 2020. Our study also supports occasional exportations of this Brazilian B.1.1 lineage to neighboring South American countries and to more distant countries before the implementation of international air travels restrictions in Brazil.

Summary The SARS-CoV-2 epidemic in Brazil was dominated by two lineages designated as B.1.1.28 and B.1.1.33. Two SARS-CoV-2 variants harboring mutations at the receptor-binding domain of the Spike (S) protein, designated as lineages P.1 and P.2, evolved within lineage B.1.1.28 and are rapidly spreading in Brazil. Lineage P.1 is considered a Variant of Concern (VOC) because of the presence of multiple mutations in the S protein (including K417T, E484K, N501Y), while lineage P.2 only harbors mutation S:E484K and is considered a Variant of Interest (VOI). Here we report the identification of a new SARS-CoV-2 VOI within lineage B.1.1.33 that also harbors mutation S:E484K and was detected in Brazil between November 2020 and February 2021. This VOI displayed four non-synonymous lineage-defining mutations (NSP3:A1711V, NSP6:F36L, S:E484K, and NS7b:E33A) and was designated as lineage N.9. The VOI N.9 probably emerged in August 2020 and has spread across different Brazilian states from the Southeast, South, North and Northeast regions.

South American ecosystems host astonishing biodiversity, with potentially great richness in viruses. However, these ecosystems have not yet been the source of any widespread, epidemic viruses. Here we explore a set of putative causes that may explain this apparent paradox. We discuss that human presence in South America is recent, beginning around 14,000 years ago; that few domestications of native species have occurred; and that successive immigration events associated with Old World virus introductions reduced the likelihood of spillovers and adaptation of local viruses into humans. Also, the diversity and ecological characteristics of vertebrate hosts might serve as protective factors. Moreover, although forest areas remained well preserved until recently, current brutal, sudden, and large-scale clear cuts through the forest have resulted in nearly no ecotones, which are essential for creating an adaptive gradient of microbes, hosts, and vectors. This may be temporarily preventing virus emergence. Nevertheless, the mid-term effect of such drastic changes in habitats and landscapes, coupled with explosive urbanization and climate changes, must not be overlooked by health authorities.

Dengue virus cases are on the rise globally, and strategies to reduce new infections by controlling its primary vector, the mosquito Aedes aegypti, represent a promising biotechnological approach. However, the interaction between virus serotypes and genotypes with Aedes aegypti is poorly characterized at the molecular level, as well as in terms of life-history traits related to vector capacity and mosquito disease tolerance. Here, we infected Aedes aegypti with two philogenetically distant strains of Dengue virus serotype 4 genotype II: a laboratory-adapted strain, DENV4 - TVP/360, and a recent clinical strain isolated from southern Brazil, DENV4 - LRV 13/422. These strains, which exhibit 26 amino acid differences in their sequences, have been shown in to produce distinct immune phenotypes in vertebrate cells. Here, we assessed various life-history traits of Aedes aegypti, including mortality, fecundity, fertility, and induced flight capacity, as well as vector competence-related parameters such as infection intensity and prevalence, following exposure to different viral concentrations. We found that each viral strain differentially affected mosquito traits. While neither strain significantly reduced mosquito lifespan, Aedes aegypti infection prevalence was influenced by the initial dose of DENV4 - TVP/360. This laboratory-adapted strain also enhanced mosquito induced-flight capacity at early (24 hours post-infection - DPI) and late (21 DPI) time points. On the other hand, the recent clinical isolate, DENV4 - LRV 13/422, specifically reduced Aedes aegypti fertility. A better understanding of how different arbovirus strains influence mosquito life-history traits connected to disease spread will be critical in public health efforts to mitigate arbovirus outbreaks that are focused on the mosquito vector.

The recent re-emergence of yellow fever virus (YFV) in Brazil has raised serious concerns due to the virus' rapid dissemination in the southeastern region. To better understand YFV genetic diversity and dynamics during the recent outbreak in southeastern Brazil we generated 18 complete and near-complete genomes from the peak of the epidemic curve from non-human primates (NHPs) and human infected cases across Espírito Santo and Rio de Janeiro states. Genomic sequencing of 18 YFV genomes revealed the timing, source and likely routes of yellow fever virus transmission and dispersion during the one of the largest outbreaks ever registered in Brazil. We showed that the recent YFV epidemic spillover southwards several times from Minas Gerais to Espírito Santo and Rio de Janeiro states in 2016 to 2019. The quick production and analysis of data from portable sequencing could identify the corridor of spread of YFV.These findings reinforce that real-time and continued genomic surveillance strategies can assist in the monitoring and public health responses of arbovirus epidemics.