Abstract Microsatellite primers are a valuable tool to use for both observational and experimental studies in numerous taxa. Here, we develop 18 and 16 microsatellite markers for the widespread duckweeds Lemna minor and Spirodela polyrhiza , respectively. All 18 L. minor primers and 12 of the 16 S. polyrhiza primers amplified polymorphic loci when tested on samples from Europe or Western Pennsylvania, USA.

Abstract Duchenne muscular dystrophy (DMD) is an X-linked progressive muscle disorder resulting in muscle weakness and cardiomyopathy. MicroRNAs have been shown to play essential roles in muscle development, metabolism, and disease pathologies. We demonstrated that miR-486 expression is reduced in DMD muscles and its expression levels correlate with dystrophic disease severity. MicroRNA-486 knockout mice developed disrupted myofiber architecture, decreased myofiber size, decreased locomotor activity, increased cardiac fibrosis, and metabolic defects that were exacerbated on the dystrophic mdx 5cv background. We integrated RNA-sequencing and chimeric eCLIP-sequencing data to identify direct in vivo targets of miR-486 and associated dysregulated gene signatures in skeletal muscle. In comparison to our DMD mouse muscle transcriptomes, we identified several of these miR-486 muscle targets including known modulators of dystrophinopathy disease symptoms. Together, our studies identify miR-486 as a driver of muscle remodeling in DMD, a useful biomarker for dystrophic disease progression, and highlight chimeric eCLIP-sequencing as a useful tool to identify direct in vivo microRNA target transcripts. Abstract Figure

Abstract Skeletal muscle regulation is responsible for voluntary muscular movement in vertebrates. The genes of two essential proteins, teneurins and latrophilins (LPHN), evolving in ancestors of multicellular animals, form a ligand-receptor pair, and are now shown to be required for skeletal muscle function. Teneurins possess a bioactive peptide, termed the teneurin C-terminal associated peptide (TCAP) that interacts with the LPHNs to regulate skeletal muscle contractility strength and fatigue by an insulin-independent glucose importation mechanism. CRISPR-based knockouts and siRNA-associated knockdowns of LPHN-1 and-3 shows that TCAP stimulates an LPHN-mediated cytosolic Ca 2+ signal transduction cascade to increase energy metabolism and enhance skeletal muscle function via increases in type-1 oxidative fiber formation and reduce the fatigue response. Thus, the teneurin/TCAP-LPHN system is presented as a novel mechanism likely to regulate the energy requirements and performance of skeletal muscle.

DOCK3 is a member of the DOCK family of guanine nucleotide exchange factors that function to regulate cell migration, fusion, and overall viability. Previously, we identified a miR-486/Dock3 signaling cascade that was dysregulated in dystrophin-deficient muscle which resulted in the overexpression of DOCK3, however not much else is known about the role of DOCK3 in muscle. In this work, we characterize the functional role of DOCK3 in normal and dystrophic skeletal muscle. By utilizing Dock3 global knockout (Dock3 KO) mice, we found reducing Dock3 gene via haploinsufficiency in DMD mice improved dystrophic muscle histology, however complete loss of Dock3 worsened overall muscle function on a dystrophin-deficient background. Consistent with this, Dock3 KO mice have impaired muscle architecture and myogenic differentiation defects. Moreover, transcriptomic analyses of Dock3 knockout muscles reveal a decrease in factors known for myogenesis, suggesting a possible mechanism of action. These studies identify DOCK3 as a novel modulator of muscle fusion and muscle health and may yield additional therapeutic targets for treating dystrophic muscle symptoms.