Abstract Both plants and animals use nucleotide-binding leucine-rich repeat (NLR) immune receptors to perceive pathogens and trigger immunity. Toll/interleukin-1 receptor (TIR)-type plant NLRs (TNLs) require the lipase-like protein family members Enhanced Disease Susceptibility 1 (EDS1)/ Phytoalexin Deficient 4 (PAD4)/ Senescence-Associated Gene 101 (SAG101) and helper NLRs (hNLRs) for downstream signaling, the biochemical mechanisms of which remain unclear. Here, we report that TIR signaling promotes the association of EDS1 and PAD4 with hNLR ACTIVATED DISEASE RESISTANCE 1-Like 1 (ADR1-L1), and the oligomerization of ADR1-L1s for downstream immune activation and cell death.

Abstract Sclerotinia sclerotiorum causes white mold or stem rot in a broad range of economically important plants, bringing significant yield losses worldwide. Host-induced gene silencing (HIGS) has been showing promising effects in controlling many fungal pathogens, including S. sclerotiorum . However, molecular genetic understanding of signaling pathways involved in its development and pathogenicity is needed to provide effective host-induced gene silencing (HIGS) targets for disease control. Here, by employing a forward genetic screen, we characterized an evolutionarily conserved mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade in S. sclerotiorum , consisting of SsSte50-SsSte11-SsSte7-Smk1, controlling mycelial growth, sclerotia development, compound appressoria formation, virulence, and hyphal fusion. Moreover, disruption of the putative downstream transcription factor SsSte12 led to normal sclerotia but aberrant appressoria formation and host penetration defects, suggestive of diverged regulation downstream of the MAPK cascade. Most importantly, targeting of SsSte50 using host-expressed HIGS double stranded RNA resulted in largely reduced virulence of S. sclerotiorum on Nicotiana benthamiana leaves. Therefore, this MAPK signaling cascade is generally needed for its growth, development, and pathogenesis, and is an ideal HIGS target for mitigating economic damages caused by S. sclerotiorum infection.

Abstract Both animals and plants utilize nucleotide-binding leucine-rich repeat immune receptors (NLRs) to perceive the presence of pathogen-derived molecules and induce immune responses. NLR genes are far more abundant and diverse in higher plants. Interestingly, truncated NLRs, which lack one or more of the canonical domains, are also commonly encoded in plant genomes. However, little is known about their functions, especially regarding the N-terminally truncated ones. Here, we show that Arabidopsis thaliana ( A. thaliana ) N-terminally truncated helper NLR gene NRG1C ( N REQUIREMENT GENE 1 ) is highly induced upon pathogen infection and in autoimmune mutants. The immune response and cell death conferred by some TIR (Toll/interleukin-1 receptor)-type NLRs (TNLs) are compromised in the NRG1C overexpression lines. Detailed genetic analysis revealed that NRG1C antagonizes the immunity mediated by its full-length neighbors NRG1A and NRG1B . Biochemical tests indicate that NRG1C possibly interferes with the EDS1-SAG101 complex, which likely signals together with NRG1A/1B. Interestingly, Brassicaceae NRG1Cs are functionally exchangeable, and the Nicotiana benthamiana ( N. benthamiana ) N-terminally truncated helper NLR NRG2 antagonizes NRG1 in tobacco. Together, our study uncovers an unexpected negative role of N-terminally truncated helper NLRs in different plants.