The emergence of SARS-CoV-2 led to pandemic spread of coronavirus disease 2019 (COVID-19), manifesting with respiratory symptoms and multi-organ dysfunction. Detailed characterization of virus-neutralizing antibodies and target epitopes is needed to understand COVID-19 pathophysiology and guide immunization strategies. Among 598 human monoclonal antibodies (mAbs) from 10 COVID-19 patients, we identified 40 strongly neutralizing mAbs. The most potent mAb, CV07-209, neutralized authentic SARS-CoV-2 with an IC

COVID-19 intensive care patients can present with neurological syndromes, usually in the absence of SARS-CoV-2 in cerebrospinal fluid (CSF). The recent finding of some virus-neutralizing antibodies cross-reacting with brain tissue suggests the possible involvement of specific autoimmunity.

Abstract Objective Persisting neurological symptoms after COVID‐19 affect up to 10% of patients and can manifest in fatigue and cognitive complaints. Based on recent evidence, we evaluated whether cerebral hemodynamic changes contribute to post‐COVID syndrome (PCS). Methods Using resting‐state functional magnetic resonance imaging, we investigated brain perfusion and oxygen level estimates in 47 patients (44.4 ± 11.6 years; F:M = 38:9) and 47 individually matched healthy control participants. Group differences were calculated using two‐sample t ‐tests. Multivariable linear regression was used for associations of each regional perfusion and oxygen level measure with cognition and sleepiness measures. Exploratory hazard ratios were calculated for each brain metric with clinical measures. Results Patients presented with high levels of fatigue (79%) and daytime sleepiness (45%). We found widespread decreased brain oxygen levels, most evident in the white matter (false discovery rate adjusted‐ p ‐value ( p ‐ FDR ) = 0.038) and cortical grey matter ( p ‐ FDR = 0.015). Brain perfusion did not differ between patients and healthy participants. However, delayed patient caudate nucleus perfusion was associated with better executive function ( p ‐ FDR = 0.008). Delayed perfusion in the cortical grey matter and hippocampus were associated with a reduced risk of daytime sleepiness (hazard ratio ( HR ) = 0.07, p = 0.037 and HR = 0.06, p = 0.034). Decreased putamen oxygen levels were associated with a reduced risk of poor cognitive outcome ( HR = 0.22, p = 0.019). Meanwhile, lower thalamic oxygen levels were associated with a higher risk of cognitive fatigue ( HR = 6.29, p = 0.017). Interpretation Our findings of lower regional brain blood oxygen levels suggest increased cerebral metabolism in PCS, which potentially holds a compensatory function. These hemodynamic changes were related to symptom severity, possibly representing metabolic adaptations.

Background: Postoperative delirium (POD) is a serious complication following deep brain stimulation (DBS) but only received little attention. Its main risk factors are higher age and preoperative cognitive deficits. These are also main risk factors for long-term cognitive decline after DBS in Parkinson’s disease (PD). Objective: To identify risk factors for POD severity after DBS surgery in PD. Methods: 57 patients underwent DBS (21 female; age 60.2±8.2; disease duration 10.5±5.9 years). Preoperatively, general, PD– and surgery-specific predictors were recorded. Montreal Cognitive Assessment and the neuropsychological test battery CANTAB ConnectTM were used to test domain-specific cognition. Volumes of the cholinergic basal forebrain were calculated with voxel-based morphometry. POD severity was recorded with the delirium scales Confusion Assessment Method for Intensive Care Unit (CAM-ICU) and Nursing Delirium Scale (NU-DESC). Spearman correlations were calculated for univariate analysis of predictors and POD severity and linear regression with elastic net regularization and leave-one-out cross-validation was performed to fit a multivariable model. Results: 21 patients (36.8%) showed mainly mild courses of POD following DBS. Correlation between predicted and true POD severity was significant (spearman rho = 0.365, p = 0.001). Influential predictors were age (p < 0.001), deficits in attention and motor speed (p = 0.002), visual learning (p = 0.036) as well as working memory (p < 0.001), Nucleus basalis of Meynert volumes (p = 0.003) and burst suppression (p = 0.005). Conclusions: General but also PD– and surgery-specific factors were predictive of POD severity. These findings underline the multifaceted etiology of POD after DBS in PD. Valid predictive models must therefore consider general, PD– and surgery-specific factors.

Autoimmune nodopathies with antibodies against the paranodal proteins show a distinct phenotype of a severe sensorimotor neuropathy. In some patients, complete remission can be achieved after treatment with rituximab whereas others show a chronic course. For optimal planning of treatment, predicting the course of disease and therapeutic response is crucial.