Depriving healthy subjects of sleep has been shown to acutely increase blood pressure and sympathetic nervous system activity. Prolonged short sleep durations could lead to hypertension through extended exposure to raised 24-hour blood pressure and heart rate, elevated sympathetic nervous system activity, and increased salt retention. Such forces could lead to structural adaptations and the entrainment of the cardiovascular system to operate at an elevated pressure equilibrium. Sleep disorders are associated with cardiovascular disease, but we are not aware of any published prospective population studies that have shown a link between short sleep duration and the incidence of hypertension in subjects without apparent sleep disorders. We assessed whether short sleep duration would increase the risk for hypertension incidence by conducting longitudinal analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey ( n =4810) using Cox proportional hazards models and controlling for covariates. Hypertension incidence ( n =647) was determined by physician diagnosis, hospital record, or cause of death over the 8- to 10-year follow-up period between 1982 and 1992. Sleep durations of ≤5 hours per night were associated with a significantly increased risk of hypertension (hazard ratio, 2.10; 95% CI, 1.58 to 2.79) in subjects between the ages of 32 and 59 years, and controlling for the potential confounding variables only partially attenuated this relationship. The increased risk continued to be significant after controlling for obesity and diabetes, which was consistent with the hypothesis that these variables would act as partial mediators. Short sleep duration could, therefore, be a significant risk factor for hypertension.

Sleep deprivation has been hypothesized to contribute toward obesity by decreasing leptin, increasing ghrelin, and compromising insulin sensitivity. This study examines cross-sectional and longitudinal data from a large United States sample to determine whether sleep duration is associated with obesity and weight gain.Longitudinal analyses of the 1982-1984, 1987, and 1992 NHANES I Followup Studies and cross-sectional analysis of the 1982-1984 study.Probability sample of the civilian noninstitutionalized population of the United States.Sample sizes of 9,588 for the cross-sectional analyses, 8,073 for the 1987, and 6,981 for the 1992 longitudinal analyses.Measured weight in 1982-1984 and self-reported weights in 1987 and 1992. Subjects between the ages of 32 and 49 years with self-reported sleep durations at baseline less than 7 hours had higher average body mass indexes and were more likely to be obese than subjects with sleep durations of 7 hours. Sleep durations over 7 hours were not consistently associated with either an increased or decreased likelihood of obesity in the cross-sectional and longitudinal results. Each additional hour of sleep at baseline was negatively associated with change in body mass index over the follow-up period, but this association was small and statistically insignificant.These findings support the hypothesis that sleep duration is associated with obesity in a large longitudinally monitored United States sample. These observations support earlier experimental sleep studies and provide a basis for future studies on weight control interventions that increase the quantity and quality of sleep.

Background— Stroke incidence is greater in blacks than in whites; data on Hispanics are limited. Comparing subtype-specific ischemic stroke incidence rates may help to explain race-ethnic differences in stroke risk. The aim of this population-based study was to determine ischemic stroke subtype incidence rates for whites, blacks, and Hispanics living in one community. Methods and Results— A comprehensive stroke surveillance system incorporating multiple overlapping strategies was used to identify all cases of first ischemic stroke occurring between July 1, 1993, and June 30, 1997, in northern Manhattan. Ischemic stroke subtypes were determined according to a modified NINDS scheme, and age-adjusted, race-specific incidence rates calculated. The annual age-adjusted incidence of first ischemic stroke per 100 000 was 88 (95% CI, 75 to 101) in whites, 149 (95% CI, 132 to 165) in Hispanics, and 191 (95% CI, 160 to 221) in blacks. Among blacks compared with whites, the relative rate of intracranial atherosclerotic stroke was 5.85 (95% CI, 1.82 to 18.73); extracranial atherosclerotic stroke, 3.18 (95% CI, 1.42 to 7.13); lacunar stroke, 3.09 (95% CI, 1.86 to 5.11); and cardioembolic stroke, 1.58 (95% CI, 0.99 to 2.52). Among Hispanics compared with whites, the relative rate of intracranial atherosclerotic stroke was 5.00 (95% CI, 1.69 to 14.76); extracranial atherosclerotic stroke, 1.71 (95% CI, 0.80 to 3.63); lacunar stroke, 2.32 (95% CI, 1.48 to 3.63); and cardioembolic stroke, 1.42 (95% CI, 0.97 to 2.09). Conclusions— The high ischemic stroke incidence among blacks and Hispanics compared with whites is due to higher rates of all ischemic stroke subtypes.

Stroke mortality is reported to be greater in blacks than in whites, but stroke incidence data for blacks and Hispanics are sparse. The aim of this study was to determine and compare stroke incidence rates among whites, blacks, and Hispanics living in the same urban community. A population-based incidence study was conducted to identify all cases of first stroke occurring in northern Manhattan, New York City, between July 1, 1993, and June 30, 1996. The population of this area was approximately 210,000 at that time, based on 1990 US Census data. Surveillance for hospitalized and nonhospitalized stroke consisted of daily screening of all admissions, discharges, and computed tomography logs at Columbia-Presbyterian Medical Center, the only hospital in the region, and review of discharge lists from outside hospitals, telephone surveys of random households, and contacts with community physicians, Visiting Nurses' Services, and community agencies. Stroke incidence increased with age and was greater in men than in women. The average annual age-adjusted stroke incidence rate at age > or =20 years, per 100,000 population, was 223 for blacks, 196 for Hispanics, and 93 for whites. Blacks had a 2.4-fold and Hispanics a twofold increase in stroke incidence compared with whites. Cerebral infarct accounted for 77 percent of all strokes, intracerebral hemorrhage for 17 percent, and subarachnoid hemorrhage for 6 percent. These data from the Northern Manhattan Stroke Study suggest that part of the reported excess stroke mortality among blacks in the United States may be a reflection of racial/ethnic differences in stroke incidence.

To explore the relationship between sleep duration and diabetes incidence over an 8- to 10-year follow-up period in data from the First National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). We hypothesized that prolonged short sleep duration is associated with diabetes and that obesity and hypertension act as partial mediators of this relationship. The increased load on the pancreas from insulin resistance induced by chronically short sleep durations can, over time, compromise beta-cell function and lead to type 2 diabetes. No plausible mechanism has been identified by which long sleep duration could lead to diabetes.Multivariate longitudinal analyses of the NHANES I using logistic regression models.Probability sample (n=8992) of the noninstitutionalized population of the United States between 1982 and 1992.Subjects between the ages of 32 and 86 years.Between 1982 and 1992, 4.8% of the sample (n=430) were determined by physician diagnosis, hospital record, or cause of death to be incident cases of diabetes. Subjects with sleep durations of 5 or fewer hours (odds ratio = 1.47, 95% confidence interval 1.03-2.09) and subjects with sleep durations of 9 or more hours (odds ratio = 1.52, 95% confidence interval 1.06-2.18) were significantly more likely to have incident diabetes over the follow-up period after controlling for covariates.Short sleep duration could be a significant risk factor for diabetes. The association between long sleep duration and diabetes incidence is more likely to be due to some unmeasured confounder such as poor sleep quality.

The aim of this updated statement is to provide comprehensive and timely evidence-based recommendations on the prevention of stroke among individuals who have not previously experienced a stroke or transient ischemic attack. Evidence-based recommendations are included for the control of risk factors, interventional approaches to atherosclerotic disease of the cervicocephalic circulation, and antithrombotic treatments for preventing thrombotic and thromboembolic stroke. Further recommendations are provided for genetic and pharmacogenetic testing and for the prevention of stroke in a variety of other specific circumstances, including sickle cell disease and patent foramen ovale.

Moderate alcohol consumption has been shown to be protective for coronary heart disease, but the relationship between moderate alcohol consumption and ischemic stroke is more controversial.To determine the association between alcohol consumption and risk of ischemic stroke.Population-based case-control study conducted between July 1993 and June 1997.Multiethnic population in northern Manhattan, New York, NY, aged 40 years or older.Cases (n = 677) had first ischemic stroke and were matched to community controls (n = 1139) derived through random digit dialing by age, sex, and race/ethnicity. Mean +/- SD age of cases was 70.0+/-12.7 years; 55.8% were women; 19.5% were white, 28.4% black, and 50.7% Hispanic.First ischemic stroke (fatal or nonfatal).Moderate alcohol consumption, up to 2 drinks per day, was significantly protective for ischemic stroke after adjustment for cardiac disease, hypertension, diabetes, current smoking, body mass index, and education (odds ratio [OR], 0.51; 95% confidence interval [CI], 0.39-0.67). This protective effect of alcohol consumption was detected in both younger and older groups, in men and women, and in whites, blacks, and Hispanics. In a quadratic model of stroke risk, increased risk of ischemic stroke was statistically significant among those consuming 7 or more drinks per day (OR, 2.96; 95% CI, 1.05-8.29).Moderate alcohol consumption was independently associated with a decreased risk of ischemic stroke in our elderly, multiethnic, urban subjects, while heavy alcohol consumption had deleterious effects. Our data support the National Stroke Association Stroke Prevention Guidelines regarding the beneficial effects of moderate alcohol consumption.

Background— Chronic infections, including periodontal infections, may predispose to cardiovascular disease. We investigated the relationship between periodontal microbiota and subclinical atherosclerosis. Methods and Results— Of 1056 persons (age 69±9 years) with no history of stroke or myocardial infarction enrolled in the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST), we analyzed 657 dentate subjects. Among these subjects, 4561 subgingival plaque samples were collected (average of 7 samples/subject) and quantitatively assessed for 11 known periodontal bacteria by DNA-DNA checkerboard hybridization. Extensive in-person cardiovascular risk factor measurements, a carotid scan with high-resolution B-mode ultrasound, white blood cell count, and C-reactive protein values were obtained. In 3 separate analyses, mean carotid artery intima-media thickness (IMT) was regressed on tertiles of (1) burden of all bacteria assessed, (2) burden of bacteria causative of periodontal disease (etiologic bacterial burden), and (3) the relative predominance of causative/over other bacteria in the subgingival plaque. All analyses were adjusted for age, race/ethnicity, gender, education, body mass index, smoking, diabetes, systolic blood pressure, and LDL and HDL cholesterol. Overall periodontal bacterial burden was related to carotid IMT. This relationship was specific to causative bacterial burden and the dominance of etiologic bacteria in the observed microbiological niche. Adjusted mean IMT values across tertiles of etiologic bacterial dominance were 0.84, 0.85, and 0.88 ( P =0.002). Similarly, white blood cell values increased across tertiles of etiologic bacterial burden from 5.57 to 6.09 and 6.03 cells ×10 9 /L ( P =0.01). C-reactive protein values were unrelated to periodontal microbial status ( P =0.82). Conclusions— Our data provide evidence of a direct relationship between periodontal microbiology and subclinical atherosclerosis. This relationship exists independent of C-reactive protein.

Background and Purpose— Obesity is well recognized as a risk factor for coronary heart disease and mortality. The relationship between abdominal obesity and ischemic stroke remains less clear. Our aim was to evaluate abdominal obesity as an independent risk factor for ischemic stroke in a multiethnic community. Methods— A population-based, incident case-control study was conducted July 1993 through June 1997 in northern Manhattan, New York, NY. Cases (n=576) of first ischemic stroke (66% ≥65 years of age; 56% women; 17% whites; 26% blacks; 55% Hispanics) were enrolled and matched by age, sex, and race-ethnicity to stroke-free community controls (n=1142). All subjects were interviewed and examined and had measurements of waist-to-hip ratio (WHR). Odds ratios (ORs) of ischemic stroke were calculated with gender-specific quartiles (GQs) and gender-specific medians of WHR adjusted for stroke risk factors and body mass index (BMI). Results— Compared with the first quartile, the third and fourth quartiles of WHR had an increased risk of stroke (GQ3: OR, 2.4; 95% CI, 1.5 to 3.9; GQ4: OR, 3.0; 95% CI, 1.8 to 4.8) adjusted for other risk factors and BMI. Those with WHR equal to or greater than the median had an overall OR of 3.0 (95% CI, 2.1 to 4.2) for ischemic stroke even after adjustment for other risk factors and BMI. Increased WHR was associated with a greater risk of stroke in men and women and in all race-ethnic groups. The effect of WHR was stronger among younger persons (test for heterogeneity, P <0.0002) (<65 years of age: OR, 4.4; 95%CI, 2.2 to 9.0; ≥65 years of age: OR, 2.2; 95% CI, 1.4 to 3.2). WHR was associated with an increased risk among those with and without large-artery atherosclerotic stroke. Conclusions— Abdominal obesity is an independent, potent risk factor for ischemic stroke in all race-ethnic groups. It is a stronger risk factor than BMI and has a greater effect among younger persons. Prevention of obesity and weight reduction need greater emphasis in stroke prevention programs.

Physical activity reduces the risk of premature death and cardiovascular disease, but the relationship to stroke is less well studied. The objective of this study was to investigate the association between leisure-time physical activity and ischemic stroke in an urban, elderly, multiethnic population.The Northern Manhattan Stroke Study is a population-based incidence and case-control study. Case subjects had first ischemic stroke, and control subjects were derived through random-digit dialing with 1:2 matching for age, sex, and race/ethnicity. Physical activity was recorded through a standardized in-person interview regarding the frequency and duration of 14 activities over the 2 prior weeks. Conditional logistic regression was used to calculate odds ratios (OR) and 95% confidence intervals after adjustment for medical and socioeconomic confounders.Over 30 months, 369 case subjects and 678 control subjects were enrolled. Mean age was 69.9 +/- 12 years; 57% were women, 18% whites, 30% blacks, and 52% Hispanics. Leisure-time physical activity was significantly protective for stroke after adjustment for cardiac disease, peripheral vascular disease, hypertension, diabetes, smoking, alcohol use, obesity, medical reasons for limited activity, education, and season of enrollment (OR = 0.37; 95% confidence interval=0.25 to 0.55). The protective effect of physical activity was detected in both younger and older groups, in men and women, and in whites, blacks, and Hispanics. A dose-response relationship was shown for both intensity (light-moderate activity OR = 0.39; heavy OR = 0.23) and duration (<2 h/wk OR = 0.42; 2 to <5 h/wk OR = 0.35; > or =5 h/wk OR = 0.31) of physical activity.Leisure-time physical activity was related to a decreased occurrence of ischemic stroke in our elderly, multiethnic, urban subjects. More emphasis on physical activity in stroke prevention campaigns is needed among the elderly.