We introduce an invariant of graphs called the tree-width, and use it to obtain a polynomially bounded algorithm to test if a graph has a subgraph contractible to H, where H is any fixed planar graph. We also nonconstructively prove the existence of a polynomial algorithm to test if a graph has tree-width ≤ w, for fixed w. Neither of these is a practical algorithm, as the exponents of the polynomials are large. Both algorithms are derived from a polynomial algorithm for the DISJOINT CONNECTING PATHS problem (with the number of paths fixed), for graphs of bounded tree-width.

Background: High-quality epidemiologic data worldwide are needed to improve our understanding of disease risk, support health policy to meet the diverse needs of people with multiple sclerosis (MS) and support advocacy efforts. Objectives: The Atlas of MS is an open-source global compendium of data regarding the epidemiology of MS and the availability of resources for people with MS reported at country, regional and global levels. Methods: Country representatives reported epidemiologic data and their sources via survey between September 2019 and March 2020, covering prevalence and incidence in males, females and children, and age and MS type at diagnosis. Regional analyses and comparisons with 2013 data were conducted. Results: A total of 2.8 million people are estimated to live with MS worldwide (35.9 per 100,000 population). MS prevalence has increased in every world region since 2013 but gaps in prevalence estimates persist. The pooled incidence rate across 75 reporting countries is 2.1 per 100,000 persons/year, and the mean age of diagnosis is 32 years. Females are twice as likely to live with MS as males. Conclusions: The global prevalence of MS has risen since 2013, but good surveillance data is not universal. Action is needed by multiple stakeholders to close knowledge gaps.

We describe an algorithm, which for fixed k ≥ 0 has running time O(|V(G)|3), to solve the following problem: given a graph G and k pairs of vertices of G, decide if there are k mutually vertex-disjoint paths of G joining the pairs.

A graph G is perfect if for every induced subgraph H, the chromatic number of H equals the size of the largest complete subgraph of H, and G is Berge if no induced subgraph of G is an odd cycle of length at least five or the complement of one. The ?strong perfect graph conjecture? (Berge, 1961) asserts that a graph is perfect if and only if it is Berge. A stronger conjecture was made recently by Conforti, Cornu?ejols and Vuiskovi?c ? that every Berge graph either falls into one of a few basic classes, or admits one of a few kinds of separation (designed so that a minimum counterexample to Berge?s conjecture cannot have either of these properties). In this paper we prove both of these conjectures.

Abstract Dye‐sensitized solar cells (DSSCs) have emerged as an important cheap photovoltaic technology. Charge separation is initiated at the dye, bound at the interface of an inorganic semiconductor and a hole‐transport material. Careful design of the dye can minimize loss mechanisms and improve light harvesting. Mass application of DSSCs is currently limited by manufacturing complexity and long‐term stability associated with the liquid redox electrolyte used in the most‐efficient cells. In this Minireview, dye design is discussed in the context of novel alternatives to the standard liquid electrolyte. Rapid progress is being made in improving the efficiencies of such solid and quasi‐solid DSSCs which promises cheap, efficient, and robust photovoltaic systems.

We prove Wagner's conjecture, that for every infinite set of finite graphs, one of its members is isomorphic to a minor of another.

Copy number variants (CNVs) account for a major proportion of human genetic polymorphism and have been predicted to have an important role in genetic susceptibility to common disease. To address this we undertook a large, direct genome-wide study of association between CNVs and eight common human diseases. Using a purpose-designed array we typed ∼19,000 individuals into distinct copy-number classes at 3,432 polymorphic CNVs, including an estimated ∼50% of all common CNVs larger than 500 base pairs. We identified several biological artefacts that lead to false-positive associations, including systematic CNV differences between DNAs derived from blood and cell lines. Association testing and follow-up replication analyses confirmed three loci where CNVs were associated with disease—IRGM for Crohn’s disease, HLA for Crohn’s disease, rheumatoid arthritis and type 1 diabetes, and TSPAN8 for type 2 diabetes—although in each case the locus had previously been identified in single nucleotide polymorphism (SNP)-based studies, reflecting our observation that most common CNVs that are well-typed on our array are well tagged by SNPs and so have been indirectly explored through SNP studies. We conclude that common CNVs that can be typed on existing platforms are unlikely to contribute greatly to the genetic basis of common human diseases. Copy number variations or CNVs are a common form of genetic variation between individuals, caused by genomic rearrangements, either inherited or due to de novo mutation. A major collaborative effort using tiling oligonucleotide microarrays and HapMap samples has generated a comprehensive working map of 11,700 CNVs in the human genome. About half of these were also genotyped in individuals of different ancestry — European, African or East Asian. Thirty loci with CNVs that are candidates for influencing disease susceptibility were identified. Published online last October, this vast data set is a landmark in terms of completeness and spatial resolution, and as John Armour wrote in News & Views , is likely to stand as a definitive resource for years to come. This resource is the main focus of a new genome-wide association study, from the Wellcome Trust Case Control Consortium, of the links between common CNVs and eight common human diseases. Providing a wealth of technical insights to inform future study design and analysis, the Wellcome study also implies that common CNVs that can be genotyped using existing platforms are unlikely to have a major role in the genetic basis of common diseases. Copy number variants (CNVs) account for a major proportion of human genetic diversity and may contribute to genetic susceptibility to disease. Here, a large, genome-wide study of association between common CNVs and eight common human diseases is presented. The study provides a wealth of technical insights that will inform future study design and analysis. The results also indicate that common CNVs that can be 'typed' on existing platforms are unlikely to contribute much to the genetic basis of common diseases.

We prove that for every planar graph H there is a number w such that every graph with no minor isomorphic to H can be constructed from graphs with at most w vertices, by piecing them together in a tree structure. This has several consequences; for example, it implies that: (i) if A is a set of graphs such that no member is isomorphic to a minor of another, and some member of A is planar, then A is finite; (ii) for every fixed planar graph H there is a polynomial time algorithm to test if an arbitrary graph has a minor isomorphic to H; (iii) there is a generalization of a theorem of Erdös and Pósa (concerning the maximum number of disjoint circuits in a graph) to planar structures other than circuits.

The “tree-width” of a graph is defined and it is proved that for any fixed planar graph H, every planar graph with sufficiently large tree-width has a minor isomorphic to H. This result has several applications which are described in other papers in this series.

To characterize type 2 diabetes (T2D)-associated variation across the allele frequency spectrum, we conducted a meta-analysis of genome-wide association data from 26,676 T2D case and 132,532 control subjects of European ancestry after imputation using the 1000 Genomes multiethnic reference panel. Promising association signals were followed up in additional data sets (of 14,545 or 7,397 T2D case and 38,994 or 71,604 control subjects). We identified 13 novel T2D-associated loci (P < 5 × 10-8), including variants near the GLP2R, GIP, and HLA-DQA1 genes. Our analysis brought the total number of independent T2D associations to 128 distinct signals at 113 loci. Despite substantially increased sample size and more complete coverage of low-frequency variation, all novel associations were driven by common single nucleotide variants. Credible sets of potentially causal variants were generally larger than those based on imputation with earlier reference panels, consistent with resolution of causal signals to common risk haplotypes. Stratification of T2D-associated loci based on T2D-related quantitative trait associations revealed tissue-specific enrichment of regulatory annotations in pancreatic islet enhancers for loci influencing insulin secretion and in adipocytes, monocytes, and hepatocytes for insulin action-associated loci. These findings highlight the predominant role played by common variants of modest effect and the diversity of biological mechanisms influencing T2D pathophysiology.