The authors show that pregnancy involves substantial and consistent structural changes in the human brain, primarily located in regions subserving social cognition. These changes overlap with areas that respond to the mothers' babies and predict measures of postpartum maternal attachment. Moreover, they endure for at least 2 years after pregnancy. Pregnancy involves radical hormone surges and biological adaptations. However, the effects of pregnancy on the human brain are virtually unknown. Here we show, using a prospective ('pre'-'post' pregnancy) study involving first-time mothers and fathers and nulliparous control groups, that pregnancy renders substantial changes in brain structure, primarily reductions in gray matter (GM) volume in regions subserving social cognition. The changes were selective for the mothers and highly consistent, correctly classifying all women as having undergone pregnancy or not in-between sessions. Interestingly, the volume reductions showed a substantial overlap with brain regions responding to the women's babies postpartum. Furthermore, the GM volume changes of pregnancy predicted measures of postpartum maternal attachment, suggestive of an adaptive process serving the transition into motherhood. Another follow-up session showed that the GM reductions endured for at least 2 years post-pregnancy. Our data provide the first evidence that pregnancy confers long-lasting changes in a woman's brain.

Abstract Hemispheric asymmetry is a cardinal feature of human brain organization. Altered brain asymmetry has also been linked to some cognitive and neuropsychiatric disorders. Here the ENIGMA consortium presents the largest ever analysis of cerebral cortical asymmetry and its variability across individuals. Cortical thickness and surface area were assessed in MRI scans of 17,141 healthy individuals from 99 datasets worldwide. Results revealed widespread asymmetries at both hemispheric and regional levels, with a generally thicker cortex but smaller surface area in the left hemisphere relative to the right. Regionally, asymmetries of cortical thickness and/or surface area were found in the inferior frontal gyrus, transverse temporal gyrus, parahippocampal gyrus, and entorhinal cortex. These regions are involved in lateralized functions, including language and visuospatial processing. In addition to population-level asymmetries, variability in brain asymmetry was related to sex, age, and brain size (indexed by intracranial volume). Interestingly, we did not find significant associations between asymmetries and handedness. Finally, with two independent pedigree datasets ( N = 1,443 and 1,113, respectively), we found several asymmetries showing modest but highly reliable heritability. The structural asymmetries identified, and their variabilities and heritability provide a reference resource for future studies on the genetic basis of brain asymmetry and altered laterality in cognitive, neurological, and psychiatric disorders. Significance Statement Left-right asymmetry is a key feature of the human brain's structure and function. It remains unclear which cortical regions are asymmetrical on average in the population, and how biological factors such as age, sex and genetic variation affect these asymmetries. Here we describe by far the largest ever study of cerebral cortical brain asymmetry, based on data from 17,141 participants. We found a global anterior-posterior 'torque' pattern in cortical thickness, together with various regional asymmetries at the population level, which have not been previously described, as well as effects of age, sex, and heritability estimates. From these data, we have created an on-line resource that will serve future studies of human brain anatomy in health and disease.

Objective: Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD), autism spectrum disorder (ASD), and obsessive-compulsive disorder (OCD) are common neurodevelopmental disorders that frequently co-occur. We aimed to directly compare all three disorders. The ENIGMA consortium is ideally positioned to investigate structural brain alterations across these disorders. Methods: Structural T1-weighted whole-brain MRI of controls (n=5,827) and patients with ADHD (n=2,271), ASD (n=1,777), and OCD (n=2,323) from 151 cohorts worldwide were analyzed using standardized processing protocols. We examined subcortical volume, cortical thickness and surface area differences within a mega-analytical framework, pooling measures extracted from each cohort. Analyses were performed separately for children, adolescents, and adults using linear mixed-effects models adjusting for age, sex and site (and ICV for subcortical and surface area measures). Results: We found no shared alterations among all three disorders, while shared alterations between any two disorders did not survive multiple comparisons correction. Children with ADHD compared to those with OCD had smaller hippocampal volumes, possibly influenced by IQ. Children and adolescents with ADHD also had smaller ICV than controls and those with OCD or ASD. Adults with ASD showed thicker frontal cortices compared to adult controls and other clinical groups. No OCD-specific alterations across different age-groups and surface area alterations among all disorders in childhood and adulthood were observed. Conclusion: Our findings suggest robust but subtle alterations across different age-groups among ADHD, ASD, and OCD. ADHD-specific ICV and hippocampal alterations in children and adolescents, and ASD-specific cortical thickness alterations in the frontal cortex in adults support previous work emphasizing neurodevelopmental alterations in these disorders.

One of the defining features of living systems is their adaptability to changing environmental conditions. This requires organisms to extract temporal and spatial features of their environment, and use that information to compute the appropriate response. In the last two decades, a growing body of work, mainly coming from the machine learning and computational neuroscience fields, has shown that such complex information processing can be performed by recurrent networks. Temporal computations arise in these networks through the interplay between the external stimuli and the network's internal state. In this article we review our current understanding of how recurrent networks can be used by biological systems, from cells to brains, for complex information processing. Rather than focusing on sophisticated, artificial recurrent architectures such as long short-term memory (LSTM) networks, here we concentrate on simpler network structures and learning algorithms that can be expected to have been found by evolution. We also review studies showing evidence of naturally occurring recurrent networks in living organisms. Lastly, we discuss some relevant evolutionary aspects concerning the emergence of this natural computation paradigm.

Facial expressions conveying an emotion may affect social interactions, such as approach- or avoidance-related behaviors. A specific facial feature is the gaze direction. An emotional facial expression such as anger will elicit distinct behavioral tendencies, depending on whether the angry gaze is directed toward the onlooker, or in a different direction. We tested whether facial expressions of anger and fear, combined with direct or averted gaze, elicit approach- or avoidance tendencies, using a go/no-go variant of the whole-body stepping task.

Neuronal networks provide living organisms with the ability to process information. They are also characterized by abundant recurrent connections, which give rise to strong feed-back that dictates their dynamics and endows them with fading (short-term) memory. The role of recurrence in long-term memory, on the other hand, is still unclear. Here we use the neuronal network of the roundworm C. elegans to show that recurrent architectures in living organisms can exhibit long-term memory without relying on specific hard-wired modules. A genetic algorithm reveals that the experimentally observed dynamics of the worm’s neuronal network exhibits maximal complexity (as measured by permutation entropy). In that complex regime, the response of the system to repeated presentations of a time-varying stimulus reveals a consistent behavior that can be interpreted as soft-wired long-term memory. A common manifestation of our ability to remember the past is the consistence of our responses to repeated presentations of stimuli across time. Complex chaotic dynamics is known to produce such reliable responses in spite of its characteristic sensitive dependence on initial conditions. In neuronal networks, complex behavior is known to result from a combination of (i) recurrent connections and (ii) a balance between excitation and inhibition. Here we show that those features concur in the neuronal network of a living organism, namely C. elegans . This enables long-term memory to arise in an on-line manner, without having to be hard-wired in the brain.

To survive in ever-changing environments, living organisms need to continuously combine the ongoing external inputs they receive, representing present conditions, with their dynamical internal state, which includes influences of past experiences. It is still unclear in general, however 1) how this happens at the molecular and cellular levels and 2) how the corresponding molecular and cellular processes are integrated with the behavioral responses of the organism. Here, we address these issues by modeling mathematically a particular behavioral paradigm in a minimal model organism, namely chemotaxis in the nematode C. elegans. Specifically, we use a long-standing collection of elegant experiments on salt chemotaxis in this animal, in which the migration direction varies depending on its previous experience. Our model integrates the molecular, cellular, and organismal levels to reproduce the experimentally observed experience-dependent behavior. The model proposes specific molecular mechanisms for the encoding of current conditions and past experiences in key neurons associated with this response, predicting the behavior of various mutants associated with those molecular circuits.

Growing evidence places the gestational period as a unique moment of heightened neuroplasticity in adult life. In this longitudinal study spanning pre, during, and post pregnancy, we unveil a U-shaped trajectory in gray matter (GM) volume, which dips in late pregnancy and partially recovers during postpartum. These changes are most prominent in brain regions associated with the Default Mode and Frontoparietal Network. The U-shaped trajectory is predominantly linked to gestational factors, as it only presents in gestational mothers and correlates with fluctuations in estrogens over time. Finally, the mother's mental health status mediates the relationship between postpartum GM volume recovery and maternal attachment at 6 months postpartum. This research sheds light on the complex interplay between hormones, brain development, and behavior during the transition to motherhood. It addresses a significant knowledge gap in the neuroscience of human pregnancy and opens new possibilities for interventions aimed at enhancing maternal health and well-being.

To survive in ever-changing environments, living organisms need to continuously combine the ongoing external inputs they receive, representing present conditions, with their dynamical internal state, which includes influences of past experiences. It is still unclear in general, however, (i) how this happens at the molecular and cellular levels, and (ii) how the corresponding molecular and cellular processes are integrated with the behavioral responses of the organism. Here we address these issues by modeling mathematically a particular behavioral paradigm in a minimal model organism, namely chemotaxis in the nematode C. elegans . Specifically, we use a long-standing collection of elegant experiments on salt chemotaxis in this animal, in which the migration direction varies depending on its previous experience. Our model integrates the molecular, cellular and organismal levels to reproduce the experimentally observed experience-dependent behavior. The model proposes specific molecular mechanisms for the encoding of current conditions and past experiences in key neurons associated with this response, predicting the behavior of various mutants associated with those molecular circuits.