The impact of catheter ablation of ventricular tachycardia (VT) on all-cause mortality remains unknown.The purpose of this study was to examine the association between VT recurrence after ablation and survival in patients with scar-related VT.Analysis of 2061 patients with structural heart disease referred for catheter ablation of scar-related VT from 12 international centers was performed. Data on clinical and procedural variables, VT recurrence, and mortality were analyzed. Kaplan-Meier analysis was used to estimate freedom from recurrent VT, transplant, and death. Cox proportional hazards frailty models were used to analyze the effect of risk factors on VT recurrence and mortality.One-year freedom from VT recurrence was 70% (72% in ischemic and 68% in nonischemic cardiomyopathy). Fifty-seven patients (3%) underwent cardiac transplantation, and 216 (10%) died during follow-up. At 1 year, the estimated rate of transplant and/or mortality was 15% (same for ischemic and nonischemic cardiomyopathy). Transplant-free survival was significantly higher in patients without VT recurrence than in those with recurrence (90% vs 71%, P<.001). In multivariable analysis, recurrence of VT after ablation showed the highest risk for transplant and/or mortality [hazard ratio 6.9 (95% CI 5.3-9.0), P<.001]. In patients with ejection fraction <30% and across all New York Heart Association functional classes, improved transplant-free survival was seen in those without VT recurrence.Catheter ablation of VT in patients with structural heart disease results in 70% freedom from VT recurrence, with an overall transplant and/or mortality rate of 15% at 1 year. Freedom from VT recurrence is associated with improved transplant-free survival, independent of heart failure severity.

Background Frequent right ventricular (RV) pacing can lead to a decline in left ventricular ejection fraction (LVEF). Objective This study aimed to identify incidence and predictors of RV pacing-induced cardiomyopathy (PICM). Methods We retrospectively studied 1750 consecutive patients undergoing pacemaker implantation between 2003 and 2012. Patients were included if baseline LVEF was normal, single-chamber ventricular or dual-chamber pacemaker (but not implantable cardioverter-defibrillator or biventricular pacemaker) was implanted, frequent (≥20%) RV pacing was present, and repeat echocardiogram was available ≥1 year after implantation. PICM was defined as ≥10% decrease in LVEF, resulting in LVEF <50%. Patients with alternative causes of cardiomyopathy were excluded. Predictors of the development of PICM were identified using multivariate Cox proportional hazards modeling. Results Of 257 patients meeting study criteria, 50 (19.5%) developed PICM, with a decrease in mean LVEF from 62.1% to 36.2% over a mean follow-up period of 3.3 years. Those who developed PICM were more likely to be men, with lower baseline LVEF and wider native QRS duration (bundle branch blocks excluded; P = .005, P = .03, and P = .001, respectively). In multivariate analysis, male gender (hazard ratio 2.15; 95% confidence interval 1.17–3.94; P = .01) and wider native QRS duration (hazard ratio 1.03 per 1 ms increase; 95% confidence interval 1.01–1.05; P < .001) were independently associated with the development of PICM. Native QRS duration >115 ms was 90% specific for the development of PICM. Conclusion PICM may be more common than previously reported, and risk for its occurrence begins below the commonly accepted threshold of 40% pacing burden. Men with wider native QRS duration (particularly >115 ms) are at increased risk. These patients warrant closer follow-up with a lower threshold for biventricular pacing. Frequent right ventricular (RV) pacing can lead to a decline in left ventricular ejection fraction (LVEF). This study aimed to identify incidence and predictors of RV pacing-induced cardiomyopathy (PICM). We retrospectively studied 1750 consecutive patients undergoing pacemaker implantation between 2003 and 2012. Patients were included if baseline LVEF was normal, single-chamber ventricular or dual-chamber pacemaker (but not implantable cardioverter-defibrillator or biventricular pacemaker) was implanted, frequent (≥20%) RV pacing was present, and repeat echocardiogram was available ≥1 year after implantation. PICM was defined as ≥10% decrease in LVEF, resulting in LVEF <50%. Patients with alternative causes of cardiomyopathy were excluded. Predictors of the development of PICM were identified using multivariate Cox proportional hazards modeling. Of 257 patients meeting study criteria, 50 (19.5%) developed PICM, with a decrease in mean LVEF from 62.1% to 36.2% over a mean follow-up period of 3.3 years. Those who developed PICM were more likely to be men, with lower baseline LVEF and wider native QRS duration (bundle branch blocks excluded; P = .005, P = .03, and P = .001, respectively). In multivariate analysis, male gender (hazard ratio 2.15; 95% confidence interval 1.17–3.94; P = .01) and wider native QRS duration (hazard ratio 1.03 per 1 ms increase; 95% confidence interval 1.01–1.05; P < .001) were independently associated with the development of PICM. Native QRS duration >115 ms was 90% specific for the development of PICM. PICM may be more common than previously reported, and risk for its occurrence begins below the commonly accepted threshold of 40% pacing burden. Men with wider native QRS duration (particularly >115 ms) are at increased risk. These patients warrant closer follow-up with a lower threshold for biventricular pacing.

The frequency of cardiac rhythm abnormalities and their risk factors in community-dwelling adults are not well characterized.

The aorta is the largest blood vessel in the body, and enlargement or aneurysm of the aorta can predispose to dissection, an important cause of sudden death. While rare syndromes have been identified that predispose to aortic aneurysm, the common genetic basis for the size of the aorta remains largely unknown. By leveraging a deep learning architecture that was originally developed to recognize natural images, we trained a model to evaluate the dimensions of the ascending and descending thoracic aorta in cardiac magnetic resonance imaging. After manual annotation of just 116 samples, we applied this model to 3,840,140 images from the UK Biobank. We then conducted a genome-wide association study in 33,420 individuals, revealing 68 loci associated with ascending and 35 with descending thoracic aortic diameter, of which 10 loci overlapped. Integration of common variation with transcriptome-wide analyses, rare-variant burden tests, and single nucleus RNA sequencing prioritized SVIL , a gene highly expressed in vascular smooth muscle, that was significantly associated with the diameter of the ascending and descending aorta. A polygenic score for ascending aortic diameter was associated with a diagnosis of thoracic aortic aneurysm in the remaining 391,251 UK Biobank participants who did not undergo imaging (HR = 1.44 per standard deviation; P = 3.7·10 −12 ). Defining the genetic basis of the diameter of the aorta may enable the identification of asymptomatic individuals at risk for aneurysm or dissection and facilitate the prioritization of potential therapeutic targets for the prevention or treatment of aortic aneurysm. Finally, our results illustrate the potential for rapidly defining novel quantitative traits derived from a deep learning model, an approach that can be more broadly applied to biomedical imaging data.

The heart evolved hundreds of millions of years ago. During mammalian evolution, the cardiovascular system developed with complete separation between pulmonary and systemic circulations incorporated into a single pump with chambers dedicated to each circulation. A lower pressure right heart chamber supplies deoxygenated blood to the lungs, while a high pressure left heart chamber supplies oxygenated blood to the rest of the body. Due to the complexity of morphogenic cardiac looping and septation required to form these two chambers, congenital heart diseases often involve maldevelopment of the evolutionarily recent right heart chamber. Additionally, some diseases predominantly affect structures of the right heart, including arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) and pulmonary hypertension. To gain insight into right heart structure and function, we fine-tuned deep learning models to recognize the right atrium, the right ventricle, and the pulmonary artery, and then used those models to measure right heart structures in over 40,000 individuals from the UK Biobank with magnetic resonance imaging. We found associations between these measurements and clinical disease including pulmonary hypertension and dilated cardiomyopathy. We then conducted genome-wide association studies, identifying 104 distinct loci associated with at least one right heart measurement. Several of these loci were found near genes previously linked with congenital heart disease, such as NKX2-5, TBX3, WNT9B , and GATA4 . We also observed interesting commonalities and differences in association patterns at genetic loci linked with both right and left ventricular measurements. Finally, we found that a polygenic predictor of right ventricular end systolic volume was associated with incident dilated cardiomyopathy (HR 1.28 per standard deviation; P = 2.4E-10), and remained a significant predictor of disease even after accounting for a left ventricular polygenic score. Harnessing deep learning to perform large-scale cardiac phenotyping, our results yield insights into the genetic and clinical determinants of right heart structure and function.

Abstract A fundamental challenge in diagnostics is integrating multiple modalities to develop a joint characterization of physiological state. Using the heart as a model system, we develop a cross-modal autoencoder framework for integrating distinct data modalities and constructing a holistic representation of cardio-vascular state. In particular, we use our framework to construct such cross-modal representations from cardiac magnetic resonance images (MRIs), containing structural information, and electrocardiograms (ECGs), containing myoelectric information. We leverage the learned cross-modal representation to (1) improve phenotype prediction from a single, accessible phenotype such as ECGs; (2) enable imputation of hard-to-acquire cardiac MRIs from easy-to-acquire ECGs; and (3) develop a framework for performing genome-wide association studies in an unsupervised manner. Our results provide a framework for integrating distinct diagnostic modalities into a common representation that better characterizes physiologic state.

This study assessed whether a model incorporating clinical features and a polygenic score for ascending aortic diameter would improve diameter estimation and prediction of adverse thoracic aortic events over clinical features alone.

Disorders affecting cardiac conduction are associated with substantial morbidity. Understanding the epidemiology and risk factors for conduction disorders may enable earlier diagnosis and preventive efforts.

Abstract Coronary artery disease (CAD) is the leading cause of death among adults worldwide. Accurate risk stratification can support optimal lifetime prevention. Current methods lack the ability to incorporate new information throughout the life course or to combine innate genetic risk factors with acquired lifetime risk. We designed a general multistate model (MSGene) to estimate age-specific transitions across 10 cardiometabolic states, dependent on clinical covariates and a CAD polygenic risk score. This model is designed to handle longitudinal data over the lifetime to address this unmet need and support clinical decision-making. We analyze longitudinal data from 480,638 UK Biobank participants and compared predicted lifetime risk with the 30-year Framingham risk score. MSGene improves discrimination (C-index 0.71 vs 0.66), age of high-risk detection (C-index 0.73 vs 0.52), and overall prediction (RMSE 1.1% vs 10.9%), in held-out data. We also use MSGene to refine estimates of lifetime absolute risk reduction from statin initiation. Our findings underscore our multistate model’s potential public health value for accurate lifetime CAD risk estimation using clinical factors and increasingly available genetics toward earlier more effective prevention.

Background: Corona virus diseases-19 (COVID-19) infection has shown many complications in all organ systems, like thyroid gland, during the acute phase and in the post-COVID-19 period. The aim of this study was to find the risk of hypo-functioning thyroid gland during post COVID-19 period as a chronic complication for possible follow up and management implications. Methods: This combined retrospective-prospective study was conducted over a period of nine months at tertiary care hospitals, Ayub Medical Complex Abbottabad and King Abdullah Hospital, Mansehra. Through non-probability convenient sampling technique, data was collected from 160 records at the hospitals. Confirmed cases of COVID-19, after their consent, were measured for thyroid hormones at two, four and eight weeks. Data was analyzed using Chi-square test. p-value less than 0.05 was considered as significant. Results: Out of 160 study participants, majority 102 (63.75%) were males and 58 (36.25%) were females with mean age of study population of 47.41±14.29 years. The frequency of hypothyroidism decreased over eight weeks from 8 (38.09%) to 6 (28.57%). While subclinical hypothyroidism decreased from 14 (36.89%) to 12 (30.76%). There was a very highly significant (p= 0.0001) association between proportions of hypothyroidism, Euthyroid Sick Syndrome and Subclinical hypothyroidism, and proportions of euthyroid patients in post COVID-19 period over eight weeks. Conclusion: Subclinical hypothyroidism, overt hypothyroidism, Euthyroid Sick Syndrome, and thyrotoxicosis are manifestations of hypo functioning thyroid gland. There is a need to monitor patients over a period of as short as two weeks to two months and beyond for possible detection of these complications of COVID-19 for appropriate management.