Studies of the neural underpinnings of bipolar type I disorder have focused on the emotional control network. However, there is also growing evidence for cerebellar involvement, including abnormal structure, function, and metabolism. Here, we sought to assess functional connectivity of the cerebellum with the cerebrum in bipolar disorder and to assess whether any effects might depend on mood.This cross-sectional study enrolled 128 participants with bipolar type I disorder and 83 control comparison participants who completed a 3T MRI scan, which included anatomical imaging as well as resting state BOLD imaging. Functional connectivity of the cerebellar vermis to all other brain regions was assessed. Based on quality control metrics of the fMRI data, 109 participants with bipolar disorder and 79 controls were used to in the statistical analysis comparing connectivity of the vermis as well as associations with mood. Potential impacts of medications were also explored.Functional connectivity of the cerebellar vermis in bipolar disorder was found to differ significantly between brain regions known to be involved in the control of emotion, motor function, and language. While connections with emotion and motor control areas were significantly stronger in bipolar disorder, connection to a region associated language production was significantly weaker. In the participants with bipolar disorder, ratings of depression and mania were inversely associated with vermis functional connectivity. No effect of medications on these connections were observed.Together the findings suggest cerebellum may play a compensatory role in bipolar disorder and when it can no longer fulfill this role, depression and mania develop. The proximity of the cerebellar vermis to the skull may make this region a potential target for treatment with transcranial magnetic stimulation.

Clinical decision-making regarding syncope poses challenges, with risk of physician error due to the elusive nature of syncope pathophysiology, diverse presentations, heterogeneity of risk factors, and limited therapeutic options. Artificial intelligence (AI)-based techniques, including machine learning (ML), deep learning (DL), and natural language processing (NLP), can uncover hidden and nonlinear connections among syncope risk factors, disease features, and clinical outcomes. ML, DL, and NLP models can analyze vast amounts of data effectively and assist physicians to help distinguish true syncope from other types of transient loss of consciousness. Additionally, short-term adverse events and length of hospital stay can be predicted by these models. In syncope research, AI-based models shift the focus from causality to correlation analysis between entities. This prompts the search for patterns rather than defining a hypothesis to be tested a priori. Furthermore, education of students, doctors, and health care providers engaged in continuing medical education may benefit from clinical cases of syncope interacting with NLP-based virtual patient simulators. Education may be of benefit to patients. This article explores potential strengths, weaknesses, and proposed solutions associated with utilization of ML and DL in syncope diagnosis and management. Three main topics regarding syncope are addressed: 1) clinical decision-making; 2) clinical research; and 3) education. Within each domain, we question whether "AI will be better than humans," seeking evidence to support our objective inquiry.

Abstract Background The neural underpinnings of bipolar disorder (BD) remain poorly understood. The cerebellum is ideally positioned to modulate emotional regulation circuitry yet has been understudied in BD. Previous studies have suggested differences in cerebellar activity and metabolism in BD, however findings on cerebellar structural differences remain contradictory. Methods We collected 3T anatomical MRI scans from participants with (N = 131) and without (N = 81) BD type I. Differences in cerebellar volumes were assessed along with factors that influence the results. Results The cerebellar cortex was smaller bilaterally in participants with BD. Polygenic propensity score (bipolar N = 103, control N = 64) did not predict any cerebellar volumes, suggesting that non-genetic factors may have greater influence on the cerebellar volume difference we observed in BD. Cerebellar white matter volumes increased with more adverse childhood events, but we did not observe any associations with parental psychiatric illness. We also evaluated time from onset and symptom burden and found no associations with cerebellar volumes, suggesting neurodevelopment may differ prior to onset. Finally, we found taking sedatives was associated with larger cerebellar white matter and non-significantly larger cortical volume. Limitations This study was cross-sectional, limiting interpretation of possible mechanisms. Most of our participants were White, which could limit the generalizability. Additionally, we did not account for potential polypharmacy interactions. Conclusions These findings suggest that external influences, such as medications, may influence cerebellum structure in BD and may mask underlying differences. Accounting for medication may be critical for consistent findings in future studies.