The ${\mathrm{La}}_{1\ensuremath{-}x}{\mathrm{Sr}}_{x}{\mathrm{MnO}}_{3}$ system with $0.2\ensuremath{\lesssim}x\ensuremath{\lesssim}0.4$ has traditionally been modeled with a ``double-exchange'' Hamiltonian in which it is assumed that the only relevant physics is the tendency of carrier hopping to line up neighboring spins. We present a solution of the double-exchange model, show it is incompatible with many aspects of the data, and propose that in addition to double-exchange physics a strong electron-phonon interaction arising from the Jahn-Teller splitting of the outer Mn $d$ level plays a crucial role.

This review is an expository treatment of the displacement of one fluid by another in a two-dimensional geometry (a Hele-Shaw cell). The Saffman-Taylor equations modeling this system are discussed. They are simulated by random-walk techniques and studied by methods from complex analysis. The stability of the generated patterns (fingers) is studied by a WKB approximation and by complex analytic techniques. The primary conclusions reached are that (a) the fingers are linearly stable even at the highest velocities, (b) they are nonlinearly unstable against noise or an external perturbation, the critical amplitude for the noise being an exponential function of a power of the velocity for high velocities, (c) such exponentials seem to dominate high-velocity behavior, as can be seen from a WKB analysis, and (d) the results of the Saffman-Taylor equations disagree with experiments, apparently because they leave out film-flow phenomena.

Regulation of cell growth and proliferation has a fundamental role in animal and plant development and in the progression of cancer. In the context of development, it is important to understand the mechanisms that coordinate growth and patterning of tissues. Imaginal discs, which are larval precursors of fly limbs and organs, have provided much of what we currently know about these processes. Here, we consider the mechanism that is responsible for the observed uniformity of growth in wing imaginal discs, which persists in the presence of gradients in growth inducing morphogens in spite of the stochastic nature of cell division. The phenomenon of “cell competition,” which manifests in apoptosis of slower-growing cells in the vicinity of faster growing tissue, suggests that uniform growth is not a default state but a result of active regulation. How can a patch of tissue compare its growth rate with that of its surroundings? A possible way is furnished by mechanical interactions. To demonstrate this mechanism, we formulate a mathematical model of nonuniform growth in a layer of tissue and examine its mechanical implications. We show that a clone growing faster or slower than the surrounding tissue is subject to mechanical stress, and we propose that dependence of the rate of cell division on local stress could provide an “integral-feedback” mechanism stabilizing uniform growth. The proposed mechanism of growth control is not specific to imaginal disc growth and could be of general relevance. Several experimental tests of the proposed mechanism are suggested.

A basic challenge in systems biology is to understand the dynamical behavior of gene regulation networks. Current approaches aim at determining the network structure based on genomic-scale data. However, the network connectivity alone is not sufficient to define its dynamics; one needs to also specify the kinetic parameters for the regulation reactions. Here, we ask whether effective kinetic parameters can be assigned to a transcriptional network based on expression data. We present a combined experimental and theoretical approach based on accurate high temporal-resolution measurement of promoter activities from living cells by using green fluorescent protein (GFP) reporter plasmids. We present algorithms that use these data to assign effective kinetic parameters within a mathematical model of the network. To demonstrate this, we employ a well defined network, the SOS DNA repair system of Escherichia coli . We find a strikingly detailed temporal program of expression that correlates with the functional role of the SOS genes and is driven by a hierarchy of effective kinetic parameter strengths for the various promoters. The calculated parameters can be used to determine the kinetics of all SOS genes given the expression profile of just one representative, allowing a significant reduction in complexity. The concentration profile of the master SOS transcriptional repressor can be calculated, demonstrating that relative protein levels may be determined from purely transcriptional data. This finding opens the possibility of assigning kinetic parameters to transcriptional networks on a genomic scale.

We show that the Anomalous Hall Effect (AHE) observed in Colossal Magnetoresistance Manganites is a manifestation of Berry phase effects caused by carrier hopping in a non-trivial spin background. We determine the magnitude and temperature dependence of the Berry phase contribution to the AHE, finding that it increases rapidly in magnitude as the temperature is raised from zero through the magnetic transition temperature T_c, peaks at a temperature $T_{max} > T_c$ and decays as a power of T, in agreement with experimental data. We suggest that our theory may be relevant to the anomalous hall effect in conventional ferromagnets as well.

The heat flux (Nusselt number) as a function of Rayleigh number, ${\mathit{N}}_{\mathrm{Nu}}$\ensuremath{\approxeq}0.3${\mathit{N}}_{\mathrm{Ra}}^{2/7}$, is deduced from the presence of a mean flow and the nesting of the thermal boundary layer within the viscous one. The numerical coefficients are obtained from those known empirically for turbulent boundary layers. The consistency of our assumptions as a function of Prandtl number limits this regime to (${10}^{7}$--${10}^{8}$)${\mathit{N}}_{\mathrm{Pr}}^{5/3}$\ensuremath{\lesssim}${\mathit{N}}_{\mathrm{Ra}}$\ensuremath{\lesssim} (${10}^{13}$--${10}^{15}$)${\mathit{N}}_{\mathrm{Pr}}^{4}$. The Bolgiano-Obukhov ${\mathit{k}}^{\mathrm{\ensuremath{-}}7/5}$ spectrum for the temperature fluctuations is inconsistent with a simple scaling treatment of the equations.

Control of cell proliferation is a fundamental aspect of tissue physiology central to morphogenesis, wound healing, and cancer. Although many of the molecular genetic factors are now known, the system level regulation of growth is still poorly understood. A simple form of inhibition of cell proliferation is encountered in vitro in normally differentiating epithelial cell cultures and is known as “contact inhibition.” The study presented here provides a quantitative characterization of contact inhibition dynamics on tissue-wide and single cell levels. Using long-term tracking of cultured Madin-Darby canine kidney cells we demonstrate that inhibition of cell division in a confluent monolayer follows inhibition of cell motility and sets in when mechanical constraint on local expansion causes divisions to reduce cell area. We quantify cell motility and cell cycle statistics in the low density confluent regime and their change across the transition to epithelial morphology which occurs with increasing cell density. We then study the dynamics of cell area distribution arising through reductive division, determine the average mitotic rate as a function of cell size, and demonstrate that complete arrest of mitosis occurs when cell area falls below a critical value. We also present a simple computational model of growth mechanics which captures all aspects of the observed behavior. Our measurements and analysis show that contact inhibition is a consequence of mechanical interaction and constraint rather than interfacial contact alone, and define quantitative phenotypes that can guide future studies of molecular mechanisms underlying contact inhibition.