ABSTRACT

Objective

 To evaluate the predictive power of executive functions, in particular, response inhibition, in relation to alcohol-related problems and illicit drug use in adolescence. 

Method

 A total of 498 children from 275 families from a longitudinal high-risk study completed executive function measures in early and late adolescence and lifetime drinking and drug-related ratings at multiple time points including late adolescence (ages 15-17). Multi-informant measures of attention-deficit/hyperactivity disorder and conduct disorder were obtained in early childhood (ages 3-5), middle childhood, and adolescence. 

Results

 In multilevel models, poor response inhibition predicted aggregate alcohol-related problems, the number of illicit drugs used, and comorbid alcohol and drug use (but not the number of drug-related problems), independently of IQ, parental alcoholism and antisocial personality disorder, child attention-deficit/hyperactivity disorder and conduct symptoms, or age. Multivariate models explained 8% to 20% of residual variance in outcome scores. The incremental predictive power of response inhibition was modest, explaining about 1% of the variance in most outcomes, but more than 9% of the residual variance in problem outcomes within the highest risk families. Other measured executive functions did not independently predict substance use onset. 

Conclusion

 Models of alcoholism and other drug risks that invoke executive functions may benefit from specifying response inhibition as an incremental component. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 2006;45(4):468-475.

OBJECTIVE: This study was an investigation of the frequencies of insomnia and its self-medication with alcohol in a group of alcoholic patients, as well as the relationship of these variables to alcoholic relapse. METHOD: The subjects were 172 men and women receiving treatment for alcohol dependence. They completed a sleep questionnaire, measures of alcohol problem severity and depression severity, and polysomnography after at least 2 weeks of abstinence. RESULTS: On the basis of eight items from the Sleep Disorders Questionnaire, 61% of the subjects were classified as having symptomatic insomnia during the 6 months before treatment entry. Compared to patients without insomnia, patients with insomnia were more likely to report frequent alcohol use for sleep (55% versus 28%), had significantly worse polysomnographic measures of sleep continuity, and had more severe alcohol dependence and depression. Among 74 alcoholics who were followed a mean of 5 months after treatment, 60% with baseline insomnia versus 30% without baseline insomnia relapsed to any use of alcohol, a significant difference. Insomnia remained a robust predictor of relapse after application of logistic regression analysis to control for other variables. A history of self-medicating insomnia with alcohol did not significantly predict subsequent relapse. CONCLUSIONS: The majority of alcoholic patients entering treatment reported insomnia symptoms. Given the potential link between insomnia and relapse, routine questions about sleep in clinical and research settings are warranted.

The Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) Study is an ongoing, nationwide study of the effects of environmental influences on behavioral and brain development in adolescents. The ABCD Study is a collaborative effort, including a Coordinating Center, 21 data acquisition sites across the United States, and a Data Analysis and Informatics Center (DAIC). The main objective of the study is to recruit and assess over eleven thousand 9-10-year-olds and follow them over the course of 10 years to characterize normative brain and cognitive development, the many factors that influence brain development, and the effects of those factors on mental health and other outcomes. The study employs state-of-the-art multimodal brain imaging, cognitive and clinical assessments, bioassays, and careful assessment of substance use, environment, psychopathological symptoms, and social functioning. The data will provide a resource of unprecedented scale and depth for studying typical and atypical development. Here, we describe the baseline neuroimaging processing and subject-level analysis methods used by the ABCD DAIC in the centralized processing and extraction of neuroanatomical and functional imaging phenotypes. Neuroimaging processing and analyses include modality-specific corrections for distortions and motion, brain segmentation and cortical surface reconstruction derived from structural magnetic resonance imaging (sMRI), analysis of brain microstructure using diffusion MRI (dMRI), task-related analysis of functional MRI (fMRI), and functional connectivity analysis of resting-state fMRI.

Substance use peaks during the developmental period known as emerging adulthood (roughly ages 18-25), but not every individual who uses substances during this period engages in frequent or problematic use. Previous studies have suggested that individual differences in neurocognition may prospectively predict problematic substance use, but mechanistic neurocognitive risk factors with clear links to both behavior and neural circuitry have not yet been identified. Here we take an approach rooted in computational psychiatry, an emerging field in which formal models of neurocognition are used to identify candidate biobehavioral dimensions that confer risk for psychopathology. Specifically, we test whether lower efficiency of evidence accumulation (EEA), a computationally tractable process that drives neurocognitive performance across many tasks, is a risk factor for substance use in emerging adults. In an fMRI substudy within a sociobehavioral longitudinal study (n=106), we find that lower EEA and reductions in a robust neural-level correlate of EEA (error-related activations in salience network and parietal structures) measured at ages 18-21 are both prospectively related to higher levels of substance use during ages 22-26, even after adjusting for other well-known risk factors. Results from Bayesian model comparisons corroborated inferences from conventional hypothesis testing and provided evidence that both EEA and its neural correlates contain unique predictive information about substance use involvement. Overall, these findings suggest that EEA is a mechanistic, computationally tractable neurocognitive risk factor for substance use at a critical developmental period, with clear links to both neural correlates and well-established formal theories of brain function.

Background: Individuals with ADHD and other forms of externalizing psychopathology tend to display poor behavioral performance on the go/no-go task, which is thought to reflect deficits in inhibitory control. However, clinical neuroimaging studies using this paradigm have yielded conflicting results, raising basic questions about what the task measures and which aspects of the task relate to clinical outcomes of interest. We aimed to provide a clearer understanding of how neural activations from this paradigm relate to the cognitive mechanisms that underlie performance and the implications of these relationships for clinical research. Methods: 143 emerging adults (ages 18-21) performed the go/no-go task during fMRI scanning. We used the diffusion decision model (DDM), a mathematical modeling approach, to quantify distinct neurocognitive processes that underlie go/no-go performance. We then correlated DDM parameters with brain activation across several standard go/no-go contrasts and assessed relationships of DDM parameters and associated neural measures with clinical ratings. Results: Fronto-parietal activations on correct inhibition trials, which have typically been assumed to isolate neural processes involved in inhibition, were unrelated to either individuals response biases or their efficiency of task performance. In contrast, responses to false alarms in brain regions putatively responsible for error monitoring were strongly related to more efficient performance on the task and correlated with externalizing behavior and ADHD symptoms. Conclusions: Our findings cast doubt on conventional interpretations of go/no-go task-related activations as reflecting inhibition functioning. We instead find that error-related contrasts provide clinically-relevant information about neural systems involved in monitoring and optimizing cognitive performance.