Dynamical brain state transitions are critical for flexible working memory but the network mechanisms are incompletely understood. Here, we show that working memory entails brain-wide switching between activity states. The stability of states relates to dopamine D1 receptor gene expression while state transitions are influenced by D2 receptor expression and pharmacological modulation. Schizophrenia patients show altered network control properties, including a more diverse energy landscape and decreased stability of working memory representations.

Background: Alterations in the structural connectome of schizophrenia patients have been widely characterized, but the mechanisms leading to those alterations remain largely unknown. Generative network models have recently been introduced as a tool to test the biological underpinnings of the formation of altered structural brain networks. Methods: We evaluated different generative network models to investigate the formation of structural brain networks in healthy controls (n=152), schizophrenia patients (n=66) and their unaffected first-degree relatives (n=32), and we identified spatial and topological factors contributing to network formation. We further investigated the association of these factors to cognition and to polygenic risk for schizophrenia. Results: Structural brain networks can be best accounted for by a two-factor model combining spatial constraints and topological neighborhood structure. The same wiring model explained brain network formation for all groups analyzed. However, relatives and schizophrenia patients exhibited significantly lower spatial constraints and lower topological facilitation compared to healthy controls. The model parameter for spatial constraint was correlated with the polygenic risk for schizophrenia and predicted reduced cognitive performance. Conclusions: Our results identify spatial constraints and local topological structure as two interrelated mechanisms contributing to normal brain development as well as altered connectomes in schizophrenia. Spatial constraints were linked to the genetic risk for schizophrenia and general cognitive functioning, thereby providing insights into their biological basis and behavioral relevance.

The current study aimed to identify alterations in brain activation and connectivity related to nociceptive processing and pain sensitization in major depressive disorder (MDD), using repeated heat pain stimulation during functional magnetic resonance imaging (fMRI) in 37 MDD patients and 33 healthy controls. Regional activation did not differ between groups, but functional connectivity was significantly decreased in MDD in a neural network connecting frontal, temporal and occipital areas (family-wise error (FWE)-corrected p = 0.045). Supplemental analyses suggested a significant association between network connectivity and trait neuroticism (p = 0.007) but not with the clinical state or familiar risk of MDD (all p values > 0.13). Our data relate a network-based phenotype for altered pain processing and antinociceptive control to MDD and encourage future studies on the shared intermediate neural psychological risk architecture of MDD and chronic pain.

Preliminary small-sample studies suggest that silent magnetic resonance angiography (MRA) has an advantage over time-of-flight MRA (TOF MRA) in the characterization of brain arteriovenous malformation (BAVM), but did not examine whether the imaging performance of silent MRA was affected by the intrinsic features of BAVM or common clinical factors. This study sought to compare silent MRA and TOF MRA in terms of the visualization and grading of BAVMs in various clinical settings.

Procedural learning and automatization have widely been studied in behavioral psychology and typically involves a rapid improvement, followed by a plateau in performance throughout repeated training. More recently, brain imaging studies have implicated frontal-striatal brain circuits in skill learning. However, it is largely unknown whether frontal-striatal activation during skill learning and behavioral changes follow a similar learning curve pattern. To address this gap in knowledge, we performed a longitudinal brain imaging study using a procedural working memory (pWM) task with repeated measurements across two weeks to map the temporal dynamics of skill learning. We additionally explored the effect of the BDNF Val66Met polymorphism, a common genetic polymorphism impacting neural plasticity, to further inform the relevance of the identified neural markers. We used linear and exponential modeling to characterize procedural learning by means of learning curves on the behavioral and brain functional level. We show that repeated training led to an exponential decay in a distributed set of brain regions including fronto-striatal circuits, which paralleled the exponential improvement in task performance. In addition, we show that both behavioral and neurofunctional readouts were sensitive to the BDNF Val66Met polymorphism, suggesting less efficient learning in 66Met-allele carriers along with protracted signal decay in frontal and striatal brain regions. Our results extend existing literature by showing the temporal relationship between procedural learning and frontal-striatal brain function and suggest a role of BDNF in mediating neural plasticity for establishing automatized behavior.