The basic elements of the theory of the lattice Boltzmann equation, a special lattice gas kinetic model for hydrodynamics, are reviewed. Applications are also presented together with some generalizations which allow one to extend the range of applicability of the method to a number of fluid dynamics related problems.

The understanding of fluid turbulence has considerably progressed in recent years. The application of the methods of statistical mechanics to the description of the motion of fluid particles, i.e., to the Lagrangian dynamics, has led to a new quantitative theory of intermittency in turbulent transport. The first analytical description of anomalous scaling laws in turbulence has been obtained. The underlying physical mechanism reveals the role of statistical integrals of motion in nonequilibrium systems. For turbulent transport, the statistical conservation laws are hidden in the evolution of groups of fluid particles and arise from the competition between the expansion of a group and the change of its geometry. By breaking the scale-invariance symmetry, the statistically conserved quantities lead to the observed anomalous scaling of transported fields. Lagrangian methods also shed new light on some practical issues, such as mixing and turbulent magnetic dynamo.

How cells control their size and maintain size homeostasis is a fundamental open question. Cell-size homeostasis has been discussed in the context of two major paradigms: “sizer,” in which the cell actively monitors its size and triggers the cell cycle once it reaches a critical size, and “timer,” in which the cell attempts to grow for a specific amount of time before division. These paradigms, in conjunction with the “growth law” [1Schaechter M. Maaløe O. Kjeldgaard N.O. Dependency on medium and temperature of cell size and chemical composition during balanced grown of Salmonella typhimurium.J. Gen. Microbiol. 1958; 19: 592-606Crossref PubMed Google Scholar] and the quantitative bacterial cell-cycle model [2Cooper S. Helmstetter C.E. Chromosome replication and the division cycle of Escherichia coli B/r.J. Mol. Biol. 1968; 31: 519-540Crossref PubMed Scopus (702) Google Scholar], inspired numerous theoretical models [3Donachie W.D. Relationship between cell size and time of initiation of DNA replication.Nature. 1968; 219: 1077-1079Crossref PubMed Scopus (437) Google Scholar, 4Koch A.L. Schaechter M. A model for statistics of the cell division process.J. Gen. Microbiol. 1962; 29: 435-454Crossref PubMed Scopus (158) Google Scholar, 5Powell E.O. A note on Koch & Schaechter’s hypothesis about growth and fission of bacteria.J. Gen. Microbiol. 1964; 37: 231-249Crossref PubMed Scopus (31) Google Scholar, 6Sompayrac L. Maaloe O. Autorepressor model for control of DNA replication.Nat. New Biol. 1973; 241: 133-135Crossref PubMed Scopus (129) Google Scholar, 7Voorn W.J. Koppes L.J. Grover N.B. Mathematics of cell division in Escherichia coli: comparison between sloppy-size and incremental-size kinetics.Current Topics in Mol. Genet. 1993; 1: 187-194Google Scholar, 8Osella M. Nugent E. Cosentino Lagomarsino M. Concerted control of Escherichia coli cell division.Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2014; 111: 3431-3435Crossref PubMed Scopus (122) Google Scholar, 9Amir A. Cell size regulation in bacteria.Phys. Rev. Lett. 2014; 112: 208102Crossref Scopus (185) Google Scholar] and experimental investigations, from growth [10Son S. Tzur A. Weng Y. Jorgensen P. Kim J. Kirschner M.W. Manalis S.R. Direct observation of mammalian cell growth and size regulation.Nat. Methods. 2012; 9: 910-912Crossref PubMed Scopus (158) Google Scholar, 11Scott M. Gunderson C.W. Mateescu E.M. Zhang Z. Hwa T. Interdependence of cell growth and gene expression: origins and consequences.Science. 2010; 330: 1099-1102Crossref PubMed Scopus (800) Google Scholar] to cell cycle and size control [12Mitchison J. Werner D. Mitosis Facts and Questions: Proceedings in Life Sciences.in: Little M. Paweletz N. Petzelt C. Ponstingl H. Schroeter D. Zimmermann H.-P. Springer, Berlin1977: 1-19Crossref Google Scholar, 13Fantes P.A. Nurse P. Division timing: controls, models and mechanisms.in: John P.C.L. The Cell Cycle. Cambridge University Press, Cambridge1981: 11-34Google Scholar, 14Kafri R. Levy J. Ginzberg M.B. Oh S. Lahav G. Kirschner M.W. Dynamics extracted from fixed cells reveal feedback linking cell growth to cell cycle.Nature. 2013; 494: 480-483Crossref PubMed Scopus (147) Google Scholar, 15Weart R.B. Lee A.H. Chien A.C. Haeusser D.P. Hill N.S. Levin P.A. A metabolic sensor governing cell size in bacteria.Cell. 2007; 130: 335-347Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (263) Google Scholar]. However, experimental evidence involved difficult-to-verify assumptions or population-averaged data, which allowed different interpretations [1Schaechter M. Maaløe O. Kjeldgaard N.O. Dependency on medium and temperature of cell size and chemical composition during balanced grown of Salmonella typhimurium.J. Gen. Microbiol. 1958; 19: 592-606Crossref PubMed Google Scholar, 2Cooper S. Helmstetter C.E. Chromosome replication and the division cycle of Escherichia coli B/r.J. Mol. Biol. 1968; 31: 519-540Crossref PubMed Scopus (702) Google Scholar, 3Donachie W.D. Relationship between cell size and time of initiation of DNA replication.Nature. 1968; 219: 1077-1079Crossref PubMed Scopus (437) Google Scholar, 4Koch A.L. Schaechter M. A model for statistics of the cell division process.J. Gen. Microbiol. 1962; 29: 435-454Crossref PubMed Scopus (158) Google Scholar, 5Powell E.O. A note on Koch & Schaechter’s hypothesis about growth and fission of bacteria.J. Gen. Microbiol. 1964; 37: 231-249Crossref PubMed Scopus (31) Google Scholar, 16Hill N.S. Kadoya R. Chattoraj D.K. Levin P.A. Cell size and the initiation of DNA replication in bacteria.PLoS Genet. 2012; 8: e1002549Crossref PubMed Scopus (97) Google Scholar, 17Wold S. Skarstad K. Steen H.B. Stokke T. Boye E. The initiation mass for DNA replication in Escherichia coli K-12 is dependent on growth rate.EMBO J. 1994; 13: 2097-2102Crossref PubMed Scopus (113) Google Scholar, 18Bates D. Kleckner N. Chromosome and replisome dynamics in E. coli: loss of sister cohesion triggers global chromosome movement and mediates chromosome segregation.Cell. 2005; 121: 899-911Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (249) Google Scholar, 19Schaechter M. Williamson J.P. Hood Jr., J.R. Koch A.L. Growth, cell and nuclear divisions in some bacteria.J. Gen. Microbiol. 1962; 29: 421-434Crossref PubMed Scopus (154) Google Scholar, 20Helmstetter C.E. Cummings D.J. Bacterial synchronization by selection of cells at division.Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1963; 50: 767-774Crossref PubMed Scopus (70) Google Scholar] or limited conclusions [4Koch A.L. Schaechter M. A model for statistics of the cell division process.J. Gen. Microbiol. 1962; 29: 435-454Crossref PubMed Scopus (158) Google Scholar, 5Powell E.O. A note on Koch & Schaechter’s hypothesis about growth and fission of bacteria.J. Gen. Microbiol. 1964; 37: 231-249Crossref PubMed Scopus (31) Google Scholar, 6Sompayrac L. Maaloe O. Autorepressor model for control of DNA replication.Nat. New Biol. 1973; 241: 133-135Crossref PubMed Scopus (129) Google Scholar, 7Voorn W.J. Koppes L.J. Grover N.B. Mathematics of cell division in Escherichia coli: comparison between sloppy-size and incremental-size kinetics.Current Topics in Mol. Genet. 1993; 1: 187-194Google Scholar, 8Osella M. Nugent E. Cosentino Lagomarsino M. Concerted control of Escherichia coli cell division.Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2014; 111: 3431-3435Crossref PubMed Scopus (122) Google Scholar, 9Amir A. Cell size regulation in bacteria.Phys. Rev. Lett. 2014; 112: 208102Crossref Scopus (185) Google Scholar]. In particular, population-averaged data and correlations are inconclusive as the averaging process masks causal effects at the cellular level. In this work, we extended a microfluidic “mother machine” [21Wang P. Robert L. Pelletier J. Dang W.L. Taddei F. Wright A. Jun S. Robust growth of Escherichia coli.Curr. Biol. 2010; 20: 1099-1103Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (589) Google Scholar] and monitored hundreds of thousands of Gram-negative Escherichia coli and Gram-positive Bacillus subtilis cells under a wide range of steady-state growth conditions. Our combined experimental results and quantitative analysis demonstrate that cells add a constant volume each generation, irrespective of their newborn sizes, conclusively supporting the so-called constant Δ model. This model was introduced for E. coli [6Sompayrac L. Maaloe O. Autorepressor model for control of DNA replication.Nat. New Biol. 1973; 241: 133-135Crossref PubMed Scopus (129) Google Scholar, 7Voorn W.J. Koppes L.J. Grover N.B. Mathematics of cell division in Escherichia coli: comparison between sloppy-size and incremental-size kinetics.Current Topics in Mol. Genet. 1993; 1: 187-194Google Scholar] and recently revisited [9Amir A. Cell size regulation in bacteria.Phys. Rev. Lett. 2014; 112: 208102Crossref Scopus (185) Google Scholar], but experimental evidence was limited to correlations. This “adder” principle quantitatively explains experimental data at both the population and single-cell levels, including the origin and the hierarchy of variability in the size-control mechanisms and how cells maintain size homeostasis.

Phages have highly compact genomes with sizes reflecting their capacity to exploit the host resources. Here, we investigate the reasons for tRNAs being the only translation-associated genes frequently found in phages. We were able to unravel the selective processes shaping the tRNA distribution in phages by analyzing their genomes and those of their hosts. We found ample evidence against tRNAs being selected to facilitate phage integration in the prokaryotic chromosomes. Conversely, there is a significant association between tRNA distribution and codon usage. We support this observation by introducing a master equation model, where tRNAs are randomly gained from their hosts and then lost either neutrally or according to a set of different selection mechanisms. Those tRNAs present in phages tend to correspond to codons that are simultaneously highly used by the phage genes, while rare in the host genome. Accordingly, we propose that a selective recruitment of tRNAs compensates for the compositional differences between the phage and the host genomes. To further understand the importance of these results in phage biology, we analyzed the differences between temperate and virulent phages. Virulent phages contain more tRNAs than temperate ones, higher codon usage biases, and more important compositional differences with respect to the host genome. These differences are thus in perfect agreement with the results of our master equation model and further suggest that tRNA acquisition may contribute to higher virulence. Thus, even though phages use most of the cell's translation machinery, they can complement it with their own genetic information to attain higher fitness. These results suggest that similar selection pressures may act upon other cellular essential genes that are being found in the recently uncovered large viruses.

Terrestrial animals such as ants, mice and dogs often use surface-bound scent trails to establish navigation routes or to find food and mates, yet their tracking strategies are poorly understood. Tracking behavior features zig-zagging paths with animals often staying in close contact with the trail. Upon sustained loss of contact, animals execute a characteristic sequence of sweeping “casts” – wide oscillations with increasing amplitude. Here, we provide a unified description of trail-tracking behavior by introducing an optimization framework where animals search in the angular sector defined by their estimate of the trail’s heading and its uncertainty. In silico experiments using reinforcement learning based on this hypothesis recapitulate experimentally observed tracking patterns. We show that search geometry imposes limits on the tracking speed, and quantify its dependence on trail statistics and memory of past contacts. By formulating trail-tracking as a Bellman-type sequential optimization problem, we quantify the basic geometric elements of optimal sector search strategy, effectively explaining why and when casting is necessary. We propose a set of experiments to infer how tracking animals acquire, integrate and respond to past information on the tracked trail. More generally, we define navigational strategies relevant for animals and bio-mimetic robots, and formulate trail-tracking as a novel behavioral paradigm for learning, memory and planning.

ABSTRACT The first cell fate decisions in the developing fly embryo are made very rapidly: hunchback genes decide in a few minutes whether a given nucleus follows the anterior or the posterior developmental blueprint by reading out the positional information encoded in the Bicoid morphogen. This developmental system constitutes a prototypical instance of the broad spectrum of regulatory decision processes that combine speed and accuracy. Traditional arguments based on fixed-time sampling of Bicoid concentration indicate that an accurate readout is not possible within the short times observed experimentally. This raises the general issue of how speed-accuracy tradeoffs are achieved. Here, we compare fixed-time sampling strategies to decisions made on-the-fly, which are based on updating and comparing the likelihoods of being at an anterior or a posterior location. We found that these more efficient schemes can complete reliable cell fate decisions even within the very short embryological timescales. We discuss the influence of promoter architectures on the mean decision time and decision error rate and present concrete promoter architectures that allow for the fast readout of the morphogen. Lastly, we formulate explicit predictions for new experiments involving Bicoid mutants.

Animal behavior is shaped by a myriad of mechanisms acting on a wide range of scales, which hampers quantitative reasoning and the identification of general principles. Here, we combine data analysis and theory to investigate the relationship between behavioral plasticity and heavy-tailed statistics often observed in animal behavior. Specifically, we first leverage high-resolution recordings of

Cytoplasmic flows are widely emerging as key functional players in development. In early Drosophila embryos, flows drive the spreading of nuclei across the embryo. Here, we combine hydrodynamic modeling with quantitative imaging to develop a two-fluid model that features an active actomyosin gel and a passive viscous cytosol. Gel contractility is controlled by the cell cycle oscillator, the two fluids being coupled by friction. In addition to recapitulating experimental flow patterns, our model explains observations that remained elusive, and makes a series of new predictions. First, the model captures the vorticity of cytosolic flows, which highlights deviations from Stokes' flow that were observed experimentally but remained unexplained. Second, the model reveals strong differences in the gel and cytosol motion. In particular, a micron-sized boundary layer is predicted close to the cortex, where the gel slides tangentially whilst the cytosolic flow cannot slip. Third, the model unveils a mechanism that stabilizes the spreading of nuclei with respect to perturbations of their initial positions. This self-correcting mechanism is argued to be functionally important for proper nuclear spreading. Fourth, we use our model to analyze the effects of flows on the transport of the morphogen Bicoid, and the establishment of its gradients. Finally, the model predicts that the flow strength should be reduced if the shape of the domain is more round, which is experimentally confirmed in Drosophila mutants. Thus, our two-fluid model explains flows and nuclear positioning in early Drosophila, while making predictions that suggest novel future experiments.