There is growing concern about possible cognitive consequences of COVID-19, with reports of 'Long COVID' symptoms persisting into the chronic phase and case studies revealing neurological problems in severely affected patients. However, there is little information regarding the nature and broader prevalence of cognitive problems post-infection or across the full spread of disease severity.We sought to confirm whether there was an association between cross-sectional cognitive performance data from 81,337 participants who between January and December 2020 undertook a clinically validated web-optimized assessment as part of the Great British Intelligence Test, and questionnaire items capturing self-report of suspected and confirmed COVID-19 infection and respiratory symptoms.People who had recovered from COVID-19, including those no longer reporting symptoms, exhibited significant cognitive deficits versus controls when controlling for age, gender, education level, income, racial-ethnic group, pre-existing medical disorders, tiredness, depression and anxiety. The deficits were of substantial effect size for people who had been hospitalised (N = 192), but also for non-hospitalised cases who had biological confirmation of COVID-19 infection (N = 326). Analysing markers of premorbid intelligence did not support these differences being present prior to infection. Finer grained analysis of performance across sub-tests supported the hypothesis that COVID-19 has a multi-domain impact on human cognition.Interpretation. These results accord with reports of 'Long Covid' cognitive symptoms that persist into the early-chronic phase. They should act as a clarion call for further research with longitudinal and neuroimaging cohorts to plot recovery trajectories and identify the biological basis of cognitive deficits in SARS-COV-2 survivors.Funding. AH is supported by the UK Dementia Research Institute Care Research and Technology Centre and Biomedical Research Centre at Imperial College London. WT is supported by the EPSRC Centre for Doctoral Training in Neurotechnology. SRC is funded by a Wellcome Trust Clinical Fellowship 110,049/Z/15/Z. JMB is supported by Medical Research Council (MR/N013700/1). MAM, SCRW and PJH are, in part, supported by the National Institute for Health Research (NIHR) Biomedical Research Centre at South London and Maudsley NHS Foundation Trust and King's College London.

Abstract Case studies have revealed neurological problems in severely affected COVID-19 patients. However, there is little information regarding the nature and broader prevalence of cognitive problems post-infection or across the full spread of severity. We analysed cognitive test data from 84,285 Great British Intelligence Test participants who completed a questionnaire regarding suspected and biologically confirmed COVID-19 infection. People who had recovered, including those no longer reporting symptoms, exhibited significant cognitive deficits when controlling for age, gender, education level, income, racial-ethnic group and pre-existing medical disorders. They were of substantial effect size for people who had been hospitalised, but also for mild but biologically confirmed cases who reported no breathing difficulty. Finer grained analyses of performance support the hypothesis that COVID-19 has a multi-system impact on human cognition. Significance statement There is evidence that COVID-19 may cause long term health changes past acute symptoms, termed ‘long COVID’. Our analyses of detailed cognitive assessment and questionnaire data from tens thousands of datasets, collected in collaboration with BBC2 Horizon, align with the view that there are chronic cognitive consequences of having COVID-19. Individuals who recovered from suspected or confirmed COVID-19 perform worse on cognitive tests in multiple domains than would be expected given their detailed age and demographic profiles. This deficit scales with symptom severity and is evident amongst those without hospital treatment. These results should act as a clarion call for more detailed research investigating the basis of cognitive deficits in people who have survived SARS-COV-2 infection.

Abstract Striatal dopamine is important in paranoid attributions, although its computational role in social inference remains elusive. We employed a simple game theoretic paradigm and computational model of intentional attributions to investigate the effects of dopamine D2/D3 antagonism on ongoing mental state inference following social outcomes. Haloperidol, compared to placebo, enhanced the impact of partner behaviour on beliefs about the harmful intent of partners, and increased learning from recent encounters. These alterations caused significant changes to model covariation and negative correlations between self-interest and harmful intent attributions. Our findings suggest haloperidol improves belief flexibility about others and simultaneously reduces the self-relevance of social observations. Our results may reflect the role of D2/D3 dopamine in supporting self-relevant mentalisation. Our data and model bridge theory between general and social accounts of value representation. We demonstrate initial evidence for the sensitivity of our model and short social paradigm to drug intervention and clinical dimensions, allowing distinctions between mechanisms that operate across traits and states. Data Availability All data and code are available online: https://github.com/josephmbarnby/Barnby_etal_2023_D2D3Modelling Graphical Abstract

Abstract Attributing motives to others is a crucial aspect of mentalizing, which is disturbed by prejudice and is also affected by common psychiatric disorders. Thus it is important to understand in depth the neuro-computational functions underpinning mentalizing and social reward. We hypothesized that people quickly infer whether other’s motives are likely beneficial or detrimental, then refine their judgment. Such ‘Classify-refine’, active inference models of mentalizing motives might improve on traditional models, and hence allow testing the hypothesis that serotonergic antidepressant drugs improve function partly by inducing more benign views of others. In a week-long, placebo vs. Citalopram study using an iterated dictator task, ‘Classify-refine’ models accounted for behaviour better than traditional models. Citalopram did not lead to more magnanimous attributions of motives, but we found evidence that it may help refine attributions about others’ motives through learning. With respect to social differences, model comparison clearly indicated that ethnicity-dependent, in-task biases played no role in attributing motives for the large majority of participants. This is a very encouraging result which further research should seek to replicate, and, if replicated, celebrate. Lower subjective socio-economic status was associated with lower attributions of harm intent to others. We discuss how classify-refine social cognition may be highly adaptive. Future research should examine the role of Serotonergic antidepressants in clinical studies over longer time spans. Significance Statement We developed computational models to study how, in social situations, first impressions count a lot, but people also gradually refine their views to do justice to others. In our study, such ‘classify-refine’ models clearly outperformed the ones based on simpler learning. Modeling analyses indicated that refining one’s views was facilitated by serotonergic antidepressants. We expected that those who perceived themselves as socially disadvantaged, and those interacting with people of color, would tend to attribute less benign motives to others. However in our low income, highly educated, young sample, we found evidence against both these biases. Further studies are needed to test how far these encouraging neuropharmacological and psychosocial findings apply to other populations.