Abstract Hydraulic fracturing has induced small‐to‐moderate‐size earthquakes around the world. Identifying spatio‐temporal evolution of microseismicity is important for understanding the physical processes that control hydraulic fracturing‐induced seismicity. In this study, we build an enhanced earthquake catalog from continuous seismic data recorded by 1‐year temporary deployment with an automatic procedure and relocate 18,663 earthquakes in the Weiyuan shale gas block in the southern Sichuan Basin, China. Our catalog, with a maximum M L of 3.5, has a completeness magnitude ( M c ) of 0.4, which is ∼23 times more events than listed in the standard National Earthquake Data Center (NEDC) of China. Most earthquakes are clustered near hydraulic fracturing wells and delineate many pre‐existing faults in the north‐south direction. The space‐time evolution of microearthquakes indicates fluid diffusion processes as the primary drivers for seismicity in this region. The fast earthquake migration patterns show that permeability within a fault zone could be affected by fault‐valve behaviors and enhanced by earthquake rupture process. We find that the Gutenberg‐Richter b ‐values increase systematically with depth, and b ‐values further away from hydraulic fracturing pads are generally low, especially for three strands with relatively high migration velocities. Our results confirm that earthquake clusters in Weiyuan are induced by hydraulic fracturing and the reactivated faults act as conduit networks for fluid flow, which promote triggering of earthquakes further away from the hydraulic fracturing pad. This study provides additional evidence for hydraulic fracturing‐induced earthquake in the southern Sichuan Basin and advances our understanding of injection induced earthquakes.

Abstract Cardiac injury, such as myocardial infarction (MI), results in permanent loss of cardiomyocytes and in many cases heart failure. Transgenic expression of the pro-proliferative transcription factor Myc and Cyclin T1 can drive substantial adult cardiomyocyte proliferation to replace lost cardiomyocytes. Herein, we show that Myc and Cyclin T1 induced cardiomyocyte proliferation leads to myocardial repair and functional (long-term) recovery post-MI in mice. To provide a more translational approach, we developed modified mRNA (modRNA) encoding Myc-Ccnt1 as a transient and non-integrating strategy for regeneration. One dose of Myc-Ccnt1 modRNA is sufficient to transiently drives cardiomyocyte proliferation in human pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes and a mouse MI model, where it leads to better heart function. Using single nuclei sequencing and proteomics, we show this was functionally mediated by transcriptional activation of cell-cycle regulating genes, which ultimately results in mitosis and cytokinesis of cardiomyocytes. Collectively, these findings indicate that Myc-Ccnt1 modRNA has the potential to be an effective regenerative therapeutic.