Interference provides an account of one of the most basic problems in the science of memory: forgetting. Historically, theories of this process were shaped by models of associative learning prevalent when interference research began. In this article, I argue that we should reconsider the long-standing conceptualization of interference as a learning phenomenon and reframe interference as arising from systems that achieve mental and behavioral control. Specifically, it is argued that forgetting is not a passive side effect of storing new memories, but results from inhibitory control mechanisms recruited to override prepotent responses. In support of this idea, I discuss two control situations in which response override is necessary—selection and stopping—and show how these situations have direct parallels in retrieval. I then review evidence that in both of these situations, the need to override prepotent, distracting memories is supported by inhibitory mechanisms that ultimately cause forgetting. The theoretical properties of these inhibitory effects are outlined, along with critical factors known to modulate or mask inhibition. The relation between this executive control theory of forgetting and classical accounts of interference is discussed.

Theories of cognition frequently assume the existence of inhibitory mechanisms that deactivate mental representations. Justifying this assumption is difficult because cognitive effects thought to reflect inhibition can often be explained without recourse to inhibitory processes. This article addresses the uncertain status of cognitive inhibitory mechanisms, focusing on their function in memory retrieval. On the basis of a novel form of forgetting reported herein, it is shown that classical associative theories of interference are insufficient as accounts of forgetting and that inhibitory processes must be at work. It is argued that inhibitory processes are used to resolve computational problems of selection common to memory retrieval and selective attention and that retrieval is best regarded as conceptually focused selective attention.

Reminders of the past can trigger the recollection of events that one would rather forget. Here, using fMRI, we demonstrate two distinct neural mechanisms that foster the intentional forgetting of such unwanted memories. Both mechanisms impair long-term retention by limiting momentary awareness of the memories, yet they operate in opposite ways. One mechanism, direct suppression, disengages episodic retrieval through the systemic inhibition of hippocampal processing that originates from right dorsolateral prefrontal cortex (PFC). The opposite mechanism, thought substitution, instead engages retrieval processes to occupy the limited focus of awareness with a substitute memory. It is mediated by interactions between left caudal and midventrolateral PFC that support the selective retrieval of substitutes in the context of prepotent, unwanted memories. These findings suggest that we are not at the mercy of passive forgetting; rather, our memories can be shaped by two opposite mechanisms of mnemonic control.

Communication between the prefrontal cortex and subcortical nuclei underpins the control and inhibition of behavior. However, the interactions in such pathways remain controversial. Using a stop-signal response inhibition task and functional imaging with analysis of effective connectivity, we show that the lateral prefrontal cortex influences the strength of communication between regions in the frontostriatal motor system. We compared 20 generative models that represented alternative interactions between the inferior frontal gyrus, presupplementary motor area (preSMA), subthalamic nucleus (STN), and primary motor cortex during response inhibition. Bayesian model selection revealed that during successful response inhibition, the inferior frontal gyrus modulates an excitatory influence of the preSMA on the STN, thereby amplifying the downstream polysynaptic inhibition from the STN to the motor cortex. Critically, the strength of the interaction between preSMA and STN, and the degree of modulation by the inferior frontal gyrus, predicted individual differences in participants' stopping performance (stop-signal reaction time). We then used diffusion-weighted imaging with tractography to assess white matter structure in the pathways connecting these three regions. The mean diffusivity in tracts between preSMA and the STN, and between the inferior frontal gyrus and STN, also predicted individual differences in stopping efficiency. Finally, we found that white matter structure in the tract between preSMA and STN correlated with effective connectivity of the same pathway, providing important cross-modal validation of the effective connectivity measures. Together, the results demonstrate the network dynamics and modulatory role of the prefrontal cortex that underpin individual differences in inhibitory control.

Successful self-control requires the ability to stop unwanted actions or thoughts. Stopping is regarded as a central function of inhibitory control, a mechanism enabling the suppression of diverse mental content, and strongly associated with the prefrontal cortex. A domain-general inhibitory control capacity, however, would require the region or regions implementing it to dynamically shift top-down inhibitory connectivity to diverse target regions in the brain. Here we show that stopping unwanted thoughts and stopping unwanted actions engage common regions in the right anterior dorsolateral and right ventrolateral prefrontal cortex, and that both areas exhibit this dynamic targeting capacity. Within each region, pattern classifiers trained to distinguish stopping actions from making actions also could identify when people were suppressing their thoughts (and vice versa) and could predict which people successfully forgot thoughts after inhibition. Effective connectivity analysis revealed that both regions contributed to action and thought stopping, by dynamically shifting inhibitory connectivity to motor area M1 or to the hippocampus, depending on the goal, suppressing task-specific activity in those regions. These findings support the existence of a domain-general inhibitory control mechanism that contributes to self-control and establish dynamic inhibitory targeting as a key mechanism enabling these abilities.

When reminded of an unpleasant experience, people often try to exclude the unwanted memory from awareness, a process known as retrieval suppression. Despite the importance of this form of mental control to mental health, the ability to track, in real time, individual memories as they are suppressed remains elusive. Here we used multivariate decoding on EEG data to track how suppression unfolds in time and to reveal its impact on cortical patterns related to individual memories. We presented reminders to aversive scenes and asked people to either suppress or to retrieve the scene. During suppression, mid-frontal theta power within the first 500 ms distinguished suppression from passive viewing of the reminder, indicating that suppression rapidly recruited control. During retrieval, we could discern EEG cortical patterns relating to individual memories-initially, based on theta-driven, visual perception of the reminders (0-500 ms) and later, based on alpha-driven, reinstatement of the aversive scene (500-3000 ms). Critically, suppressing retrieval weakened (during 420-600 ms) and eventually abolished item-specific cortical patterns, a robust effect that persisted until the reminder disappeared (1200-3000 ms). Actively suppressing item-specific cortical patterns, both during an early (300-680 ms) window and during sustained control, predicted later episodic forgetting. Thus, both rapid and sustained control contribute to abolishing cortical patterns of individual memories, limiting awareness, and precipitating later forgetting. These findings reveal how suppression of individual memories from awareness unfolds in time, presenting a precise chronometry of this process.

Abstract Active forgetting occurs in many species, but how the mechanisms that control behavior contribute to determining which memories are forgotten is still unknown. We previously found that when rats need to retrieve particular memories to guide exploration, it reduces later retention of other memories encoded in that environment. As with humans, this retrieval-induced forgetting relies on prefrontal control processes. The dopaminergic input to the prefrontal cortex is important for executive functions and cognitive flexibility. We found that, in a similar way, prefrontal dopamine signaling through D1 receptors is required for retrieval-induced forgetting in rats. Blockade of medial prefrontal cortex D1 receptors as animals encountered a familiar object impaired forgetting of the memory of a competing object in a subsequent long-term memory test. Inactivation of the ventral tegmental area produced the same pattern of behavior, a pattern that could be reversed by concomitant activation of prefrontal D1 receptors. We observed a bidirectional modulation of retrieval-induced forgetting by agonists and antagonists of D1 receptors in the medial prefrontal cortex. These findings establish the essential role of prefrontal dopamine in the active forgetting of competing memories, contributing to the shaping of retention in response to an organisms’ behavioral goals.