Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
LJ
Lingyan Jiang
Author with expertise in Materials for Electrochemical Supercapacitors
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
8
(50% Open Access)
Cited by:
1,249
h-index:
26
/
i10-index:
54
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Highly Dispersed RuO2 Nanoparticles on Carbon Nanotubes: Facile Synthesis and Enhanced Supercapacitance Performance

Rong-Rong Bi et al.Jan 25, 2010
RuO2/CNT nanocomposites with well-dispersed RuO2 nanoparticles (diameter <2 nm) on the carbon nanotubes' surface, synthesized through an easy and efficient solution-based method, have been investigated for potential application in electrochemical capacitors (ECs) as electrode materials. The electrochemical results demonstrate that the supporting material of CNT can significantly promote the supercapacitance performance of RuO2. The RuO2 nanoparticles in the composite with a RuO2/CNT mass ratio of 6:7 could achieve a specific capacitance of as high as 953 F g−1. The results also demonstrate that the resulted RuO2/CNT nanocomposites are superior electrode materials for ECs with a high specific capacitance and significantly enhanced high-power and high-energy capabilities as well as improved cycling performance compared with bare RuO2. At a power density of 5000 W kg−1, the RuO2/CNT composite (RuO2/CNT = 6:7 in wt %) can still deliver an energy density of 16.8 Wh kg−1, which is about 5.8 times larger than that of bare RuO2 (2.9 Wh kg−1). The much improved electrochemical performances could be attributed to the dispersive action and good electronic conductivity of CNTs as well as the pinning effect for nanosized RuO2 particles on the CNTs' surfaces.
0

Xylose utilization promotes Salmonella replication within macrophages and systemic infection in mice

Xinyue Wang et al.Nov 27, 2024
The intracellular pathogen Salmonella can cause systemic diseases via its survival and replication in host macrophages. Xylose is the second most abundant sugar in nature and Salmonella can use xylose as its sole carbon source for growth. However, whether xylose utilization contributes to the pathogenicity and intracellular growth of Salmonella has not yet been determined. In this study, we observed that the xylose concentration in macrophages increased during Salmonella infection. Moreover, there was an increase in expression of Salmonella xylose catabolic genes (xylA and xylB) and the transcriptional regulatory gene of xylose metabolism (xylR) in macrophages, revealing the possibility of using host-accumulated xylose by Salmonella for intracellular growth. Mutation of either xylAB or xylR reduced Salmonella replication in macrophages and attenuated the colonization of mouse systemic loci (e.g. the liver and spleen), indicating that xylose utilization promotes Salmonella replication within macrophages and systemic infection in mice. Moreover, we found that xylose utilization by intracellular Salmonella was activated by the cAMP-CRP complex upon detection of low glucose levels in the infected macrophages. Collectively, these findings reveal that although the available glucose decreases during infection, Salmonella can use xylose, which accumulates in infected macrophages, as an alternative carbon source to promote intracellular replication and virulence.
0

Two-component system GrpP/GrpQ promotes pathogenicity of uropathogenic Escherichia coli CFT073 by upregulating type 1 fimbria

Xueping Li et al.Jan 11, 2025
Uropathogenic Escherichia coli (UPEC) is a major cause of urinary tract infections (UTIs). Invasion into bladder epithelial cells (BECs) on the bladder luminal surface via type 1 fimbria is the first critical step in UPEC infection. Although type 1 fimbria expression increases during UPEC invasion of BECs, the underlying regulatory mechanisms remain poorly understood. This study reported a previously uncharacterized two-component system (TCS) GrpP/GrpQ that directly activates type 1 fimbria expression to promote UPEC invasion and therefore pathogenicity in response to D-serine present in the host urine. grpP/grpQ mutation severely impaired UPEC invasion of BECs and decreased the bacterial burden and formation of intracellular bacterial communities in mouse bladders during acute UTI. grpP/grpQ is widely present in UPEC genomes but rarely in other E. coli genomes, suggesting that this TCS specifically contributes to UPEC evolution. This study revealed a new pathway for virulence activation in response to host cues, providing further insight into UPEC pathogenesis and a promising target for UTI treatment. Here, Li et al. report a two-component system, GrpP/GrpQ, which promotes UPEC pathogenicity. Mechanistically, GrpP/GrpQ directly activates type 1 fimbria expression to promote UPEC invasion in response to D-serine in the host urine.
0

Tumor-selective effects of active RAS inhibition in pancreatic ductal adenocarcinoma

Urszula Wasko et al.Jan 1, 2023
Broad-spectrum RAS inhibition holds the potential to benefit roughly a quarter of human cancer patients whose tumors are driven by RAS mutations. However, the impact of inhibiting RAS functions in normal tissues is not known. RMC-7977 is a highly selective inhibitor of the active (GTP-bound) forms of KRAS, HRAS, and NRAS, with affinity for both mutant and wild type (WT) variants. As >90% of human pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) cases are driven by activating mutations in KRAS, we assessed the therapeutic potential of RMC-7977 in a comprehensive range of PDAC models, including human and murine cell lines, human patient-derived organoids, human PDAC explants, subcutaneous and orthotopic cell-line or patient derived xenografts, syngeneic allografts, and genetically engineered mouse models. We observed broad and pronounced anti-tumor activity across these models following direct RAS inhibition at doses and concentrations that were well-tolerated in vivo. Pharmacological analyses revealed divergent responses to RMC-7977 in tumor versus normal tissues. Treated tumors exhibited waves of apoptosis along with sustained proliferative arrest whereas normal tissues underwent only transient decreases in proliferation, with no evidence of apoptosis. Together, these data establish a strong preclinical rationale for the use of broad-spectrum RAS inhibition in the setting of PDAC.