Abstract Background Cor triatriatum sinister (CTS) is an uncommon congenital cardiac anomaly. Atrial fibrillation (AF) is commonly the initial symptom in patients with CTS, occurring in approximately 32% of the cases. The complexity of performing AF catheter ablation, particularly in cases with persistent AF, increases in patients with CTS due to its unique structural challenges. Case presentation We report the treatment course of a 60-year-old male patient diagnosed with CTS, who underwent catheter ablation of drug-refractory, persistent AF. The complex anatomical structure of the condition made catheter ablation of AF challenging. To navigate these challenges, we performed comprehensive assessments using transthoracic echocardiography and transesophageal echocardiography, along with cardiac computed tomography angiography, prior to treatment initiation. The intricate anatomy of CTS was further clarified during the procedure via intracardiac echocardiography (ICE). Additionally, the complexity of catheter manipulation was further reduced with the aid of the VIZIGO sheath and the vein of Marshall ethanol infusion to achieve effective mitral isthmus blockage, thereby circumventing the impact of the CTS membrane. Conclusions This case underscores the complexity and potential of advanced ablation techniques in managing cardiac arrhythmias associated with unusual cardiac anatomies. During the procedure, ICE facilitated detailed modeling of the left atrium, including the membranous structure and its openings, thus providing a clearer understanding of CTS. It is noteworthy that the membrane within the CTS may serve as a potential substrate for arrhythmias, which warrants further validation through larger sample studies.

Acute lung injury (ALI) can cause multiple organ dysfunction and a high mortality rate. Inflammatory responses, oxidative stress, and immune damage contribute to their pathogenic mechanisms. We studied the role of the newly discovered lncRNA, Lncmir155hg, in ALI.

Abstract Reprogramming tumor‐associated macrophages (TAMs) to an inflammatory phenotype effectively increases the potential of immune checkpoint blockade (ICB) therapy. Artificial mitochondrial transplantation, an emerging and safe strategy, has made brilliant achievements in regulating the function of recipient cells in preclinic and clinic, but its performance in reprogramming the immunophenotype of TAMs has not been reported. Here, the metabolism of M2 TAMs is proposed resetting from oxidative phosphorylation (OXPHOS) to glycolysis for polarizing M1 TAMs through targeted transplantation of mannosylated mitochondria (mPEI/M1mt). Mitochondria isolated from M1 macrophages are coated with mannosylated polyethyleneimine (mPEI) through electrostatic interaction to form mPEI/M1mt, which can be targeted uptake by M2 macrophages expressed a high level of mannose receptors. Mechanistically, mPEI/M1mt accelerates phosphorylation of NF‐κB p65, MAPK p38 and JNK by glycolysis‐mediated elevation of intracellular ROS, thus prompting M1 macrophage polarization. In vivo, the transplantation of mPEI/M1mt excellently potentiates therapeutic effects of anti‐PD‐L1 by resetting an antitumor proinflammatory tumor microenvironment and stimulating CD8 and CD4 T cells dependent immune response. Altogether, this work provides a novel platform for improving cancer immunotherapy, meanwhile, broadens the scope of mitochondrial transplantation technology in clinics in the future.

We apply spatial transcriptomics and proteomics to select pancreatic cancer surface receptor targets for molecular imaging and theranostics using an approach that can be applied to many cancers. Selected cancer surfaceome epithelial markers were spatially correlated and provided specific cancer localization, whereas the spatial correlation between cancer markers and immune-cell or fibroblast markers was low. While molecular imaging of cancer-associated fibroblasts and integrins has been proposed for pancreatic cancer, our data point to the tight junction protein claudin-4 as a theranostic target. Claudin-4 expression increased ~16 fold in cancer as compared with normal pancreas, and the tight junction localization conferred low background for imaging in normal tissue. We developed a peptide-based molecular imaging agent targeted to claudin-4 with accumulation to ~25% injected activity per cc (IA/cc) in metastases and ~18% IA/cc in tumors. Our work motivates a new approach for data-driven selection of molecular targets.