Animals, and mammals in particular, vary widely in their “pace of life,” with some species living long lives and reproducing infrequently (slow life histories) and others living short lives and reproducing often (fast life histories). These species also vary in the importance of maternal care in offspring fitness: In some species, offspring are fully independent of their mothers following a brief period of nutritional input, while others display a long period of continued dependence on mothers well after nutritional dependence. Here, we hypothesize that these two axes of variation are causally related to each other, such that extended dependence of offspring on maternal presence leads to the evolution of longer lives at the expense of reproduction. We use a combination of deterministic modeling and stochastic agent-based modeling to explore how empirically observed links between maternal survival and offspring fitness are likely to shape the evolution of mortality and fertility. Each of our modeling approaches leads to the same conclusion: When maternal survival has a strong impact on the survival of offspring and grandoffspring, populations evolve longer lives with less frequent reproduction. Our results suggest that the slow life histories of humans and other primates as well as other long-lived, highly social animals such as hyenas, whales, and elephants are partially the result of the strong maternal care that these animals display. We have designed our models to be readily parameterized with demographic data that are routinely collected by long-term researchers, which will facilitate more thorough testing of our hypothesis.

Abstract Animals, and mammals in particular, vary widely in their “pace of life,” with some species living long lives and reproducing infrequently (slow life histories) and others living short lives and reproducing often (fast life histories). These species also vary in the importance of maternal care in offspring fitness: in some species, offspring are fully independent of their mothers following a brief period of nutritional input, while others display a long period of continued dependence on mothers well after nutritional dependence. Here we hypothesize that these two axes of variation are causally related to each other, such that extended dependence of offspring on maternal presence leads to the evolution of longer lives at the expense of reproduction. We use a combination of deterministic modeling and stochastic agent-based modeling to explore how empirically-observed links between maternal survival and offspring fitness are likely to shape the evolution of mortality and fertility. Each of our modelling approaches leads to the same conclusion: when maternal survival has strong impacts on the survival of offspring and grandoffspring, populations evolve longer lives with less frequent reproduction. Our results suggest the slow life histories of humans and other primates as well as other long-lived, highly social animals such as hyenas, whales, and elephants, are partially the result of the strong maternal care that these animals display. We have designed our models to be readily parameterized with demographic data that is routinely collected by long-term researchers, which will facilitate more thorough testing of our hypothesis. Significance Statement Humans and other primates live longer lives and reproduce less often than other mammals of similar body mass. What is the cause of these long lives? Here we add to existing hypotheses, including the Mother and Grandmother hypotheses, by arguing that these increased lifespans are partially explained by the intense maternal care that many primates express. Using a combination of deterministic and stochastic modeling approaches, informed by empirical data, we show that stronger connections between maternal survival and offspring fitness leads to selection for longer lives and slower reproduction. Our models suggest that the importance of the mother-offspring relationship, which defines much of human and non-human primate lives, lies at the core of the evolution of our long lives.

Abstract Dispersal emerges as an outcome of organismal traits and external forcings. However, it remains unclear how the emergent dispersal kernel evolves as a by-product of selection on the underlying traits. This question is particularly compelling in coastal marine systems where dispersal is tied to development and reproduction, and where directional currents bias larval dispersal downstream causing selection for retention. We modelled the dynamics of a metapopulation along a finite coastline using an integral projection model and adaptive dynamics to understand how asymmetric coastal currents influence the evolution of larval (pelagic larval duration) and adult (spawning frequency) life history traits, which indirectly shape the evolution of marine dispersal kernels. Selection induced by alongshore currents favors the release of larvae over multiple time periods, allowing long pelagic larval durations and long-distance dispersal to be maintained in marine life cycles in situations where they were previously predicted to be selected against. Two evolutionary stable strategies emerged: one with a long pelagic larval duration and many spawning events resulting in a dispersal kernel with a larger mean and variance, and another with a short pelagic larval duration and few spawning events resulting in a dispersal kernel with a smaller mean and variance. Our theory shows how coastal ocean flows are important agents of selection that can generate multiple, often co-occurring, evolutionary outcomes for marine life history traits that affect dispersal.

Abstract Animals often use assessment signals to communicate information about their quality to a variety of receivers, including potential mates, competitors, and predators. But what maintains reliable signaling and prevents signalers from signaling a better quality than they actually have? Previous work has shown that reliable signaling can be maintained if signalers pay fitness costs for signaling at different intensities and these costs are greater for lower quality individuals than higher quality ones. Models supporting this idea typically assume that continuous variation in signal intensity is perceived as such by receivers. In many organisms, however, receivers have threshold responses to signals, in which they respond to a signal if it is above a threshold value and do not respond if the signal is below the threshold value. Here, we use both analytical and individual-based models to investigate how such threshold responses affect the reliability of assessment signals. We show that reliable signaling systems can break down when receivers have an invariant threshold response, but reliable signaling can be rescued if there is variation among receivers in the location of their threshold boundary. Our models provide an important step towards understanding signal evolution when receivers have threshold responses to continuous signal variation.

Abstract A central goal in evolutionary genomics is to understand the processes that shape genetic variation in natural populations. In anisogamous species, these processes may generate asymmetries between genes transmitted through sperm or eggs. The unique inheritance of sex chromosomes facilitates studying such asymmetries, but in many systems sex-biased mutation, demography, and selection are confounded with suppressed recombination in only one sex (the W in females, or the Y in males). However, in a UV sex-determination system, both sex chromosomes are sex-specific and experience suppressed recombination. Here we built a spatially-structured simulation to examine the effects of population density and sex-ratio on female and male effective population size in haploids and compare the results to polymorphism data from whole-genome resequencing of the moss Ceratodon purpureus . In the parameter space we simulated, males nearly always had a lower effective population size than females. Using the C. purpureus resequencing data, we found the U and V have lower nucleotide diversity than the autosomal mean, and the V is much lower than the U, however, we found no parameter set in the model that explained both the U/V and U/autosome ratios we observed. We next used standard molecular evolutionary analyses to test for sex-biased mutation and selection. We found that males had a higher mutation rate but that natural selection shapes variation on the UV sex chromosomes. All together the moss system highlights how anisogamy alone can exert a profound influence on genome-wide patterns of molecular evolution.