Abstract Computerization of diagnostic neglect tests can deepen our knowledge of neglect specific abnormalities, by effortlessly providing additional behavioral markers that are hardly extractable from existing paper-and-pencil versions. However, so far it is not known whether the digitization and/or a change in size format impact neglect patients’ search behavior and test scores and thus require adjustments of cut-off criteria. We compared the Center of cancellation (CoC) measure of right hemisphere stroke patients with spatial neglect in two cancellation tasks across different modalities (paper-and-pencil vs. digital) and display sizes (small, medium, large). We found that the CoC measure did neither vary considerably between paper-and-pencil versus digital versions, nor between different digital size formats. The CoC derived from cancellation tasks thus seems robust to test digitization. A further aim of the present study was to evaluate three additional parameters of search behavior which became available through digitization. We observed slower search behavior, increased distance between two consecutively identified items, and signs of a more strategic search for neglect patients than control patients without neglect. Machine learning classifications indicated that – beyond the CoC measure – the latter three variables can help to differentiate stroke patients with spatial neglect from thosewithout.

Abstract Introduction For limb apraxia ‒ a heterogeneous disorder of higher motor cognition following stroke ‒ an enduring debate has arisen regarding the existence of dissociating neural correlates for finger and hand gestures in the left hemisphere. We re-assessed this question asking whether previous attempts analysing pooled samples of patients with deficits in only one and patients with deficits in both imitation types might have led to systematically biased results. Methods We conducted frequentist and Bayesian, voxelwise and regionwise lesion symptom mappings on a pooled sample (N=96) and subsamples containing only shared and only isolated hand and finger imitation deficits and respective controls. Results Anatomical analyses on the isolated sample reinforced a cortical dissociation of finger deficits (located more anteriorly) and hand deficits (located more posteriorly). The presence of patients with shared deficits did indeed dilute associations that appeared stronger in the respective isolated samples. Also, brain regions truly associated with hand imitation deficits showed a positive bias for finger imitation deficits, when the sample contained patients with shared deficits. In addition, our frequentist parameters uncovered that some of our Bayesian evidence supported reverse associations (damage protecting from rather than increasing the deficit). Discussion Joint analyses of patients with shared and isolated imitation deficits do indeed lead to biases, which may explain why some previous studies have failed to detect the actual neural dissociation between hand and finger imitation deficits.

Abstract Recently, it was discovered that the static magnetic field of an MRI scanner not only causes horizontal vestibular nystagmus in healthy individuals but, in addition, leads to a horizontal bias of spatial orienting and exploration that closely resembles the one observed in stroke patients with spatial neglect. The present study asked whether the behavioral effects of this magnetic vestibular stimulation (MVS) can be inverted and thus be used to reduce the pathological bias of stroke patients with spatial neglect. Indeed, when W.E., a patient with left-sided spatial neglect, entered the scanner with his feet first, i.e., with the magnetic field vector pointing from his head to the toes, MVS inside the scanner reduced the ipsilesionally biased distribution of overt attention and the corresponding neglect of the left parts of the search-space. Thus, an intervention as simple as lying in a 3T MRI scanner bears the potential to become an integral part of a future strategy for treating spatial neglect.

Stroke to the left hemisphere of the brain can cause limb apraxia, a disorder characterised by deficits of higher order motor skills such as the failure to accurately produce meaningful gestures. This disorder provides unique insights into the anatomy of the human praxis system. The present study aimed to identify the structural brain network, that when damaged by stroke, causes limb apraxia. We assessed the ability to perform meaningful gestures with the hand in 101 patients with chronic left hemisphere stroke. Structural damage to white matter fibres was assessed by diffusion tensor imaging. A support vector regression model predicting apraxia based on individual topographies of tract-based fractional anisotropy was utilised to obtain multivariate topographical inference. We found pathological white matter alterations in a densely connected fronto-temporo-parietal network of short and long association fibres to predict limb apraxia deficits. Major disconnection affected temporo-parietal and temporo-temporal connections. Grey matter areas with a high number of disconnections included inferior parietal lobe, middle and superior temporal gyrus, inferior and middle frontal lobe, precentral gyrus, putamen, and caudate nucleus. These results demonstrate the relevance of frontal and inferior parietal regions in praxis, but they also highlight the temporal lobe and its connections to be an important contributor to the human praxis network.### Competing Interest StatementThe authors have declared no competing interest.

Abstract Indirect quantification of functional and structural disconnection increases the knowledge derived from focal brain lesions by inferring subsequent brain network damage from the respective lesion. We applied both measures to a sample of 124 stroke patients to investigate brain disconnection in pusher syndrome – a disorder characterized by a disturbed perception of one’s own upright body posture. Our results suggest a hub-like function of the posterior and lateral portions of the thalamus in the perception of one’s own postural upright and identified dysfunction in a thalamo-cortical network as one likely cause of pusher syndrome. Lesion network-symptom-mapping investigating functional disconnection indicated cortical diaschisis in cerebellar, frontal, parietal, occipital, and temporal areas in patients with thalamic lesions suffering from pusher syndrome, but there was no evidence for functional diaschisis in cortical stroke and no evidence for the convergence of thalamic and cortical lesions onto a common functional network. Structural disconnectivity mapping identified several thalamo-cortical disconnections. Many of the thalamic and cortical regions disconnected by lesions that lead to pusher behavior correspond to previously reported lesion sites associated with pusher syndrome. Thus, while the presence of both, isolated thalamic and cortical lesions in context with pusher behavior has been reported previously and led to the conclusion that the correct estimation of one’s own postural upright might depend on a thalamo-cortical network, our analyses offer the first evidence for a direct thalamo-cortical (or cortico-thalamic) interconnection and, more importantly, shed light on the location of the respective thalamo-cortical disconnections.

Abstract The development of new approaches indirectly measuring the structural disconnectome has recently led to an increase in studies investigating pairwise structural disconnections following brain damage. Previous studies jointly analyzed patients with left hemispheric and patients with right hemispheric lesions when investigating a behavior of interest. An alternative approach would be to perform analyses separated by hemisphere, which has been applied in only a minority of studies to date. The present simulation study investigated whether joint or separate analyses (or both equally) are appropriate to reveal the ground truth disconnections. In fact, both approaches resulted in very different patterns of disconnection. In contrast to analyses separated by hemisphere, joint analyses introduced a bias to the disadvantage of intra-hemispheric disconnections. Intra-hemispheric disconnections were statistically underpowered in the joint analysis and thus surpassed the significance threshold with more difficulty compared to inter-hemispheric disconnections. This statistical imbalance was also shown by a greater number of significant inter-hemispheric than significant intra-hemispheric disconnections. This bias from joint analyses is based on mechanisms similar to those underlying the ‘partial injury problem’. We therefore conclude that pairwise structural disconnections in patients with unilateral left hemispheric and with unilateral right hemispheric lesions exhibiting a specific behavior (or disorder) of interest should be studied separately by hemisphere rather than in a joint analysis.