Experimental and modeling efforts suggest that rhythms in the CA1 region of the hippocampus that are in the beta range (12-29 Hz) have a different dynamical structure than that of gamma (30-70 Hz). We use a simplified model to show that the different rhythms employ different dynamical mechanisms to synchronize, based on different ionic currents. The beta frequency is able to synchronize over long conduction delays (corresponding to signals traveling a significant distance in the brain) that apparently cannot be tolerated by gamma rhythms. The synchronization properties are consistent with data suggesting that gamma rhythms are used for relatively local computations whereas beta rhythms are used for higher level interactions involving more distant structures.

Type I membrane oscillators such as the Connor model (Connor et al. 1977) and the Morris-Lecar model (Morris and Lecar 1981) admit very low frequency oscillations near the critical applied current. Hansel et al. (1995) have numerically shown that synchrony is difficult to achieve with these models and that the phase resetting curve is strictly positive. We use singular perturbation methods and averaging to show that this is a general property of Type I membrane models. We show in a limited sense that so called Type II resetting occurs with models that obtain rhythmicity via a Hopf bifurcation. We also show the differences between synapses that act rapidly and those that act slowly and derive a canonical form for the phase interactions.

We review a number of biologically motivated cellular automata (CA) that arise in models of excitable and oscillatory media, in developmental biology, in neurobiology, and in population biology. We suggest technical and theoretical arguments that permit greater speed and enhanced realism, and apply these to several classical examples of pattern formation. We also describe CA that arise in models for fibroblast aggregation, branching networks, trail following, and neuronal maps.

Models of neural networks are developed from a biological point of view. Small networks are analysed using techniques from dynamical systems. The behaviour of spatially and temporally organized neural fields is then discussed from the point of view of pattern formation. Bifurcation methods, analytic solutions and perturbation methods are applied to these models.

We investigate the interaction of a pair of weakly nonlinear oscillators (eg. each near a Hopf bifurcation) when the coupling strength is comparable to the attraction of the limit cycles. Changes in amplitude cannot then be ignored, and there are new phenomena. We show that even for simple forms of these equations, there are parameter regimes in which the interaction causes the system to stop oscillating, and the rest state at zero, stabilized by the interaction, is the only stable solution. When the uncoupled oscillators have a local frequency that is independent of amplitude (zero shear), and the coupling is scalar, we give a complete description of the behavior. We then analyze more complicated equations to show the effects of amplitude-dependent frequency in the uncoupled equations (nonzero shear) and nonscalar coupling. For example, when there is shear, there can be bistability between a phase-locked solution and an unlocked “drift” solution, in which the oscillators go at different average frequencies. There can also be bistability between a phase locked solution and an equilibrium, nonoscillatory, solution. The equations for the zero shear case have a pair of degenerate bifurcation points, and the new phenomena in the nonzero shear case arise from a partial unfolding of these singularities. When the coupling is nonscalar, there are a variety of new behaviors, including bistability of an in-phase and an anti-phase solution for two identical oscillators, parameters for which only the anti-phase solution is stable, and “phase-trapping,” i.e. nonlocked solutions in which the oscillators still have the same average frequency. It is shown that whether the coupling is diffusive or direct has many effects on the behavior of the system.

Cortical oscillations in the beta band (13–35 Hz) are known to be modulated by the GABAergic agonist benzodiazepine. To investigate the mechanisms generating the ≈20-Hz oscillations in the human cortex, we administered benzodiazepines to healthy adults and monitored cortical oscillatory activity by means of magnetoencephalography. Benzodiazepine increased the power and decreased the frequency of beta oscillations over rolandic areas. Minimum current estimates indicated the effect to take place around the hand area of the primary sensorimotor cortex. Given that previous research has identified sources of the beta rhythm in the motor cortex, our results suggest that these same motor-cortex beta sources are modulated by benzodiazepine. To explore the mechanisms underlying the increase in beta power with GABAergic inhibition, we simulated a conductance-based neuronal network comprising excitatory and inhibitory neurons. The model accounts for the increase in the beta power, the widening of the spectral peak, and the slowing down of the rhythms with benzodiazepines, implemented as an increase in GABAergic conductance. We found that an increase in IPSCs onto inhibitory neurons was more important for generating neuronal synchronization in the beta band than an increase in IPSCs onto excitatory pyramidal cells.

Abstract A fundamental challenge in neuroscience is explaining how widespread brain regions flexibly interact to support behaviors. We hypothesize that traveling waves of oscillations are a key mechanism of neural coordination, such that they propagate across the cortex in distinctive patterns that control how different regions interact. To test this hypothesis, we used direct brain recordings from humans performing multiple memory experiments and an analytical framework that flexibly measures the propagation patterns of traveling waves. We found that traveling waves propagated along the cortex in not only plane waves, but also spirals, sources and sinks, and more complex patterns. The propagation patterns of traveling waves correlated with novel aspects of behavior, with specific wave shapes reflecting particular cognitive processes and even individual remembered items. Our findings suggest that large-scale cortical patterns of traveling waves reveal the spatial organization of cognitive processes in the brain and may be relevant for neural decoding.

Abstract Respiratory viral infections pose a serious public health concern, from mild seasonal influenza to pandemics like those of SARS-CoV-2. Spatiotemporal dynamics of viral infection impact nearly all aspects of the progression of a viral infection, like the dependence of viral replication rates on the type of cell and pathogen, the strength of the immune response and localization of infection. Mathematical modeling is often used to describe respiratory viral infections and the immune response to them using ordinary differential equation (ODE) models. However, ODE models neglect spatially-resolved biophysical mechanisms like lesion shape and the details of viral transport, and so cannot model spatial effects of a viral infection and immune response. In this work, we develop a multiscale, multicellular spatiotemporal model of influenza infection and immune response by combining non-spatial ODE modeling and spatial, cell-based modeling. We employ cellularization, a recently developed method for generating spatial, cell-based, stochastic models from non-spatial ODE models, to generate much of our model from a calibrated ODE model that describes infection, death and recovery of susceptible cells and innate and adaptive responses during influenza infection, and develop models of cell migration and other mechanisms not explicitly described by the ODE model. We determine new model parameters to generate agreement between the spatial and original ODE models under certain conditions, where simulation replicas using our model serve as microconfigurations of the ODE model, and compare results between the models to investigate the nature of viral exposure and impact of heterogeneous infection on the time-evolution of the viral infection. We found that using spatially homogeneous initial exposure conditions consistently with those employed during calibration of the ODE model generates far less severe infection, and that local exposure to virus must be multiple orders of magnitude greater than a uniformly applied exposure to all available susceptible cells. This strongly suggests a prominent role of localization of exposure in influenza A infection. We propose that the particularities of the microenvironment to which a virus is introduced plays a dominant role in disease onset and progression, and that spatially resolved models like ours may be important to better understand and more reliably predict future health states based on susceptibility of potential lesion sites using spatially resolved patient data of the state of an infection. We can readily integrate the immune response components of our model into other modeling and simulation frameworks of viral infection dynamics that do detailed modeling of other mechanisms like viral internalization and intracellular viral replication dynamics, which are not explicitly represented in the ODE model. We can also combine our model with available experimental data and modeling of exposure scenarios and spatiotemporal aspects of mechanisms like mucociliary clearance that are only implicitly described by the ODE model, which would significantly improve the ability of our model to present spatially resolved predictions about the progression of influenza infection and immune response.

In order to forage for food, many animals regulate not only specific limb movements but the statistics of locomotor behavior over time, for example switching between long-range dispersal behaviors and more localized search depending on the availability of resources. How pre-motor circuits regulate such locomotor statistics is not clear. Here we took advantage of the robust changes in locomotor statistics evoked by attractive odors in walking