ZY
Zhong‐Duo Yang
Author with expertise in Protein Arginine Methylation in Mammals
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
9
(56% Open Access)
Cited by:
2,070
h-index:
42
/
i10-index:
117
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

CD147-spike protein is a novel route for SARS-CoV-2 infection to host cells

Li Wang et al.Dec 4, 2020
Abstract In face of the everlasting battle toward COVID-19 and the rapid evolution of SARS-CoV-2, no specific and effective drugs for treating this disease have been reported until today. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), a receptor of SARS-CoV-2, mediates the virus infection by binding to spike protein. Although ACE2 is expressed in the lung, kidney, and intestine, its expressing levels are rather low, especially in the lung. Considering the great infectivity of COVID-19, we speculate that SARS-CoV-2 may depend on other routes to facilitate its infection. Here, we first discover an interaction between host cell receptor CD147 and SARS-CoV-2 spike protein. The loss of CD147 or blocking CD147 in Vero E6 and BEAS-2B cell lines by anti-CD147 antibody, Meplazumab, inhibits SARS-CoV-2 amplification. Expression of human CD147 allows virus entry into non-susceptible BHK-21 cells, which can be neutralized by CD147 extracellular fragment. Viral loads are detectable in the lungs of human CD147 (hCD147) mice infected with SARS-CoV-2, but not in those of virus-infected wild type mice. Interestingly, virions are observed in lymphocytes of lung tissue from a COVID-19 patient. Human T cells with a property of ACE2 natural deficiency can be infected with SARS-CoV-2 pseudovirus in a dose-dependent manner, which is specifically inhibited by Meplazumab. Furthermore, CD147 mediates virus entering host cells by endocytosis. Together, our study reveals a novel virus entry route, CD147-spike protein, which provides an important target for developing specific and effective drug against COVID-19.
0
Citation1,038
0
Save
0

Stretchable Triboelectric–Photonic Smart Skin for Tactile and Gesture Sensing

Tianzhao Bu et al.Mar 13, 2018
Abstract Smart skin is expected to be stretchable and tactile for bionic robots as the medium with the ambient environment. Here, a stretchable triboelectric–photonic smart skin (STPS) is reported that enables multidimensional tactile and gesture sensing for a robotic hand. With a grating‐structured metal film as the bioinspired skin stripe, the STPS exhibits a tunable aggregation‐induced emission in a lateral tensile range of 0–160%. Moreover, the STPS can be used as a triboelectric nanogenerator for vertical pressure sensing with a maximum sensitivity of 34 mV Pa −1 . The pressure sensing characteristics can remain stable in different stretching conditions, which demonstrates a synchronous and independent sensing property for external stimuli with great durability. By integrating on a robotic hand as a conformal covering, the STPS shows multidimensional mechanical sensing abilities for external touch and different gestures with joints bending. This work has first demonstrated a triboelectric–photonic coupled multifunctional sensing terminal, which may have great applications in human–machine interaction, soft robots, and artificial intelligence.
0

Research on geological hazard characteristics and susceptibility of the Duku Highway based on SBAS-InSAR and improved spatiotemporal clustering

Yunfei Niu et al.Nov 26, 2024
The high-altitude Duku Highway is characterized by complex terrain changes and frequent geological hazards, which severely impact the lives of local residents and the sustainable development of the regional economy. The lack of understanding of terrain deformation, coupled with scarce foundational observation data, makes it challenging to apply mainstream susceptibility assessment methods such as slope modeling and causality analysis. Consequently, this study utilizes Sentinel-1 A data and employs the SBAS-InSAR technique to extract and analyze the deformation characteristics of 184 hazard areas along the Duku Highway over nearly three years. Furthermore, the Correlation Clustering Evaluation Model is proposed, attributing hazard properties to unsupervised spatial clustering results, thus enabling the study of hazard susceptibility in data-scarce regions without prior knowledge. The results indicate that the SBAS-InSAR coherence is 0.64, with a validation accuracy of 85%. The high, relatively-high, and moderate susceptibility areas account for 24.7%, 17.1%, and 32.6% of the total area, respectively. The rapid uplift of terrain due to plate compression is a major factor leading to frequent hazards in high and relatively-high susceptibility areas. These regions may spontaneously experience cyclic hazards (minimum of 2 months) without extreme external factors. The research findings offer new insights into regional hazards and provide a basis for the sustainable management of highways.
0

Arginine Di-methylation of RIPK3 Safeguards Necroptosis for Intestinal Homeostasis

Peng Zhao et al.Feb 21, 2024
Abstract The necroptosis mediated by RIPK3 is stringently regulated for intestinal homeostasis. Here we found that mice lacking Prmt5 (Protein arginase methyltransferase 5) in intestinal epithelial cells (IECs) caused premature death with IECs necroptosis, villus atrophy and loss of Paneth cells. This pathology can be partially rescued by antibiotic treatment, germ-free breeding condition and pharmaceutical inhibition of RIPK1 and RIPK3, but aggravated for embryonic lethality by Caspase -8 deficiency, which demonstrating the importance of commensal bacteria and necroptosis for the Prmt5 -IEC deficiency. Intriguingly, tumor-necrosis factor (TNF) receptor 1( Tnfr1 ) deficiency could not completely rescue the pathology, and mice deficit in Z- DNA binding protein 1(ZBP1) exhibited shorter lifespan compared with Prmt5 null mice, suggesting Prmt5 loss might trigger TNFR-RIPK1-depenfent and ZBP1- dependent necroptosis. Mechanically, we identified the 479-arginine residue of RIPK3 di-methylated by PRMT5 was an endogenous checkpoint for necroptosis. Furthermore, RIPK3-R479K mutation had higher affinity with both RIPK1 and ZBP1 by immunoprecipitation and STORM (Stochastic Optical Reconstruction Microscopy) analysis, which might explain the endogenous necroptosis triggered by mutated RIPK3 even without upstream stimuli. Moreover, the peptide of RIPK3-SDMA (Symmetric dimethylarginine of 479) could rescue lethality of Prmt 5 lacking mice through necrosome formation inhibition, which demonstrating the great potential for necroptosis-related disease treatment through RIPK3 dimethylation targeting.