Aflatoxins are dietary contaminants that are hepatocarcinogenic and immunotoxic and cause growth retardation in animals, but there is little evidence concerning the latter two parameters in exposed human populations. Aflatoxin exposure of West African children is known to be high, so we conducted a longitudinal study over an 8-month period in Benin to assess the effects of exposure on growth. Two hundred children 16-37 months of age were recruited from four villages, two with high and two with low aflatoxin exposure (50 children per village). Serum aflatoxin-albumin (AF-alb) adducts, anthropometric parameters, information on food consumption, and various demographic data were measured at recruitment (February) and at two subsequent time points (June and October). Plasma levels of vitamin A and zinc were also measured. AF-alb adducts increased markedly between February and October in three of the four villages, with the largest increases in the villages with higher exposures. Children who were fully weaned at recruitment had higher AF-alb than did those still partially breast-fed (p < 0.0001); the major weaning food was a maize-based porridge. There was no association between AF-alb and micronutrient levels, suggesting that aflatoxin exposure was not accompanied by a general nutritional deficiency. There was, however, a strong negative correlation (p < 0.0001) between AF-alb and height increase over the 8-month follow-up after adjustment for age, sex, height at recruitment, socioeconomic status, village, and weaning status; the highest quartile of AF-alb was associated with a mean 1.7 cm reduction in growth over 8 months compared with the lowest quartile. This study emphasizes the association between aflatoxin and stunting, although the underlying mechanisms remain unclear. Aflatoxin exposure during the weaning period may be critical in terms of adverse health effects in West African children, and intervention measures to reduce exposure merit investigation.

Background Acute infection increases the risk of arterial cardiovascular events, but effects on venous thromboembolic disease are less well established. Our aim was to investigate whether acute infections transiently increase the risk of venous thromboembolism. Methods We used the self-controlled case-series method to study the risk of first deep vein thrombosis (DVT) (n=7278) and first pulmonary embolism (PE) (n=3755) after acute respiratory and urinary tract infections. Data were obtained from records from general practices who had registered patients with the UK's Health Improvement Network database between 1987 and 2004. Findings The risks of DVT and PE were significantly raised, and were highest in the first two weeks, after urinary tract infection. The incidence ratio for DVT was 2·10 (95% CI 1·56–2·82), and that for PE 2·11 (1·38–3·23). The risk gradually fell over the subsequent months, returning to the baseline value after 1 year. The risk of DVT was also higher after respiratory tract infection, but possible diagnostic misclassification precluded a reliable estimate of the risk of PE after respiratory infection. Interpretation Acute infections are associated with a transient increased risk of venous thromboembolic events in a community setting. Our results confirm that infection should be added to the list of precipitants for venous thromboembolism, and suggest a causal relation.

Insecticide treatment of bed nets ("mosquito nets") may be a cheap and acceptable method of reducing the morbidity and mortality caused by malaria. In a rural area of The Gambia, bed nets in villages participating in a primary health-care (PHC) scheme were treated with permethrin at the beginning of the malaria transmission season. Additionally, children aged 6 months to 5 years were randomised to receive weekly either chemoprophylaxis with maloprim or a placebo throughout the malaria transmission season. We measured mortality in children in PHC villages before and after the interventions described, and compared this with mortality in villages where no interventions occurred (non-PHC villages). About 92% of children in PHC villages slept under insecticide-treated bed nets. In the year before intervention, mortality in children aged 1-4 years was lower in non-PHC villages. After intervention, the overall mortality and mortality attributable to malaria of children aged 1-4 in the intervention villages was 37% and 30%, respectively, of that in the non-PHC villages. Among children who slept under treated nets, we found no evidence of an additional benefit of chemoprophylaxis in preventing deaths. Insecticide-treated bed nets are simple to introduce and can reduce mortality from malaria.

Abstract The use of non-nutritive sweeteners (NNS) as an alternative to caloric sugars has increased in recent years. Stevia is a NNS that has demonstrated beneficial effects on appetite and energy intake. However, the impact on the gut microbiome is not well understood. Therefore, we investigated how regular consumption of stevia, for up to 12 weeks, impacts upon the human gut microbiome. Healthy subjects with a normal body mass index participated in the study; the stevia group ( n = 14) were asked to consume five drops of stevia, twice daily, compared against control participants ( n = 13). Faecal samples collected before and after treatment were analysed by 16S sequencing. Stevia did not cause significant changes in the beta or alpha diversity when compared to the control groups. When relative abundances of taxa were investigated, no clear differences could be detected. Conversely, random forest analysis could correctly associate the gut microbiome with control and stevia groups with an average of 75% accuracy, suggesting that there are intrinsic patterns that could discriminate between control and stevia use. However, large-scale changes in the gut microbiome were not apparent in this study and therefore, our data suggest that stevia does not significantly impact the gut microbiome.

Mutagenesis is responsive to many environmental factors. Evolution therefore depends on the environment not only for selection but also in determining the variation available in a population. One such environmental dependency is the inverse relationship between mutation rates and population density in many microbial species. Here, we determine the mechanism responsible for this mutation rate plasticity. Using dynamical computational modelling and in culture mutation rate estimation, we show that the negative relationship between mutation rate and population density arises from the collective ability of microbial populations to control concentrations of hydrogen peroxide. We demonstrate a loss of this density-associated mutation rate plasticity (DAMP) when Escherichia coli populations are deficient in the degradation of hydrogen peroxide. We further show that the reduction in mutation rate in denser populations is restored in peroxide degradation-deficient cells by the presence of wild-type cells in a mixed population. Together, these model-guided experiments provide a mechanistic explanation for DAMP, applicable across all domains of life, and frames mutation rate as a dynamic trait shaped by microbial community composition.

Abstract The therapeutic application of blue light (380 – 500nm) has garnered considerable attention in recent years as it offers a non-invasive approach for the management of prevalent skin conditions including acne vulgaris and atopic dermatitis. These conditions are often characterised by an imbalance in the microbial communities that colonise our skin, termed the skin microbiome. In conditions including acne vulgaris, blue light is thought to address this imbalance through the selective photoexcitation of microbial species expressing wavelength-specific chromophores, differentially affecting skin commensals and thus altering the relative species composition. However, the abundance and diversity of these chromophores across the skin microbiota remains poorly understood. Similarly, devices utilised for studies are often bulky and poorly characterised which if translated to therapy could result in reduced patient compliance. Here, we present a clinically viable micro-LED illumination platform with peak emission 450 nm (17 nm FWHM) and adjustable irradiance output to a maximum 0.55±0.01 W/cm 2 , dependent upon the concentration of titanium dioxide nanoparticles applied to an accompanying flexible light extraction substrate. Utilising spectrometry approaches, we characterised the abundance of prospective blue light chromophores across skin commensal bacteria isolated from healthy volunteers. Of the strains surveyed 62.5% exhibited absorption peaks within the blue light spectrum, evidencing expression of carotenoid pigments (18.8%, 420 – 483 nm; Micrococcus luteus, Kocuria spp.), porphyrins (12.5%, 402 – 413 nm; Cutibacterium spp.) and potential flavins (31.2%, 420 – 425 nm; Staphylococcus and Dermacoccus spp.). We also present evidence of the capacity of these species to diminish irradiance output when combined with the micro-LED platform and in turn how exposure to low-dose blue light causes shifts in observed absorbance spectra peaks. Collectively these findings highlight a crucial deficit in understanding how microbial chromophores might shape response to blue light and in turn evidence of a micro-LED illumination platform with potential for clinical applications.