RC
Robert Colvin
Author with expertise in Kidney Transplantation
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
48
(81% Open Access)
Cited by:
27,792
h-index:
108
/
i10-index:
376
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

The Banff 97 working classification of renal allograft pathology

Lorraine Racusen et al.Feb 1, 1999
Standardization of renal allograft biopsy interpretation is necessary to guide therapy and to establish an objective end point for clinical trials. This manuscript describes a classification, Banff 97, developed by investigators using the Banff Schema and the Collaborative Clinical Trials in Transplantation (CCTT) modification for diagnosis of renal allograft pathology.Banff 97 grew from an international consensus discussion begun at Banff and continued via the Internet. This schema developed from (a) analysis of data using the Banff classification, (b) publication of and experience with the CCTT modification, (c) international conferences, and (d) data from recent studies on impact of vasculitis on transplant outcome.Semiquantitative lesion scoring continues to focus on tubulitis and arteritis but includes a minimum threshold for interstitial inflammation. Banff 97 defines "types" of acute/active rejection. Type I is tubulointerstitial rejection without arteritis. Type II is vascular rejection with intimal arteritis, and type III is severe rejection with transmural arterial changes. Biopsies with only mild inflammation are graded as "borderline/suspicious for rejection." Chronic/sclerosing allograft changes are graded based on severity of tubular atrophy and interstitial fibrosis. Antibody-mediated rejection, hyperacute or accelerated acute in presentation, is also categorized, as are other significant allograft findings.The Banff 97 working classification refines earlier schemas and represents input from two classifications most widely used in clinical rejection trials and in clinical practice worldwide. Major changes include the following: rejection with vasculitis is separated from tubulointerstitial rejection; severe rejection requires transmural changes in arteries; "borderline" rejection can only be interpreted in a clinical context; antibody-mediated rejection is further defined, and lesion scoring focuses on most severely involved structures. Criteria for specimen adequacy have also been modified. Banff 97 represents a significant refinement of allograft assessment, developed via international consensus discussions.
0

International standardization of criteria for the histologic diagnosis of renal allograft rejection: The Banff working classification of kidney transplant pathology

Kim Solez et al.Aug 1, 1993
A group of renal pathologists, nephrologists, and transplant surgeons met in Banff, Canada on August 2-4, 1991 to develop a schema for international standardization of nomenclature and criteria for the histologic diagnosis of renal allograft rejection. Development continued after the meeting and the schema was validated by the circulation of sets of slides for scoring by participant pathologists. In this schema intimal arteritis and tubulitis are the principal lesions indicative of acute rejection. Glomerular, interstitial, tubular, and vascular lesions of acute rejection and "chronic rejection" are defined and scored 0 to 3+, to produce an acute and/or chronic numerical coding for each biopsy. Arteriolar hyalinosis (an indication of cyclosporine toxicity) is also scored. Principal diagnostic categories, which can be used with or without the quantitative coding, are: (1) normal, (2) hyperacute rejection, (3) borderline changes, (4) acute rejection (grade I to III), (5) chronic allograft nephropathy ("chronic rejection") (grade I to III), and (6) other. The goal is to devise a schema in which a given biopsy grading would imply a prognosis for a therapeutic response or long-term function. While the clinical implications must be proven through further studies, the development of a standardized schema is a critical first step. This standardized classification should promote international uniformity in reporting of renal allograft pathology, facilitate the performance of multicenter trials of new therapies in renal transplantation, and ultimately lead to improvement in the management and care of renal transplant recipients.
0

Banff 2013 Meeting Report: Inclusion of C4d-Negative Antibody-Mediated Rejection and Antibody-Associated Arterial Lesions

Mark Haas et al.Jan 28, 2014
The 12th Banff Conference on Allograft Pathology was held in Comandatuba, Brazil, from August 19–23, 2013, and was preceded by a 2-day Latin American Symposium on Transplant Immunobiology and Immunopathology. The meeting was highlighted by the presentation of the findings of several working groups formed at the 2009 and 2011 Banff meetings to: (1) establish consensus criteria for diagnosing antibody-mediated rejection (ABMR) in the presence and absence of detectable C4d deposition; (2) develop consensus definitions and thresholds for glomerulitis (g score) and chronic glomerulopathy (cg score), associated with improved inter-observer agreement and correlation with clinical, molecular and serological data; (3) determine whether isolated lesions of intimal arteritis (“isolated v”) represent acute rejection similar to intimal arteritis in the presence of tubulointerstitial inflammation; (4) compare different methodologies for evaluating interstitial fibrosis and for performing/evaluating implantation biopsies of renal allografts with regard to reproducibility and prediction of subsequent graft function; and (5) define clinically and prognostically significant morphologic criteria for subclassifying polyoma virus nephropathy. The key outcome of the 2013 conference is defining criteria for diagnosis of C4d-negative ABMR and respective modification of the Banff classification. In addition, three new Banff Working Groups were initiated.
0

Antibody-Mediated Rejection Criteria - an Addition to the Banff ’97 Classification of Renal Allograft Rejection

Lorraine Racusen et al.May 28, 2003
Antibody‐mediated rejection (AbAR) is increasingly recognized in the renal allograft population, and successful therapeutic regimens have been developed to prevent and treat AbAR, enabling excellent outcomes even in patients highly sensitized to the donor prior to transplant. It has become critical to develop standardized criteria for the pathological diagnosis of AbAR. This article presents international consensus criteria for and classification of AbAR developed based on discussions held at the Sixth Banff Conference on Allograft Pathology in 2001. This classification represents a working formulation, to be revisited as additional data accumulate in this important area of renal transplantation. Antibody‐mediated rejection (AbAR) is increasingly recognized in the renal allograft population, and successful therapeutic regimens have been developed to prevent and treat AbAR, enabling excellent outcomes even in patients highly sensitized to the donor prior to transplant. It has become critical to develop standardized criteria for the pathological diagnosis of AbAR. This article presents international consensus criteria for and classification of AbAR developed based on discussions held at the Sixth Banff Conference on Allograft Pathology in 2001. This classification represents a working formulation, to be revisited as additional data accumulate in this important area of renal transplantation.
0
Paper
Citation1,040
0
Save
0

Diagnosis and management of renal cell carcinomaA clinical and pathologic study of 309 cases

Donald Skinner et al.Jan 1, 1971
CancerVolume 28, Issue 5 p. 1165-1177 ArticleFree Access Diagnosis and management of renal cell carcinoma A clinical and pathologic study of 309 cases Donald G. Skinner MD, Corresponding Author Donald G. Skinner MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Department of Surgery/Urology, U.C.L.A. School of Medicine, Los Angeles, Calif. 90024===Search for more papers by this authorRobert B. Colvin MD, Robert B. Colvin MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this authorClinton D. Vermillion MD, Clinton D. Vermillion MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this authorRichard C. Pfister MD, Richard C. Pfister MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this authorWyland F. Leadbetter MD, Wyland F. Leadbetter MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this author Donald G. Skinner MD, Corresponding Author Donald G. Skinner MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Department of Surgery/Urology, U.C.L.A. School of Medicine, Los Angeles, Calif. 90024===Search for more papers by this authorRobert B. Colvin MD, Robert B. Colvin MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this authorClinton D. Vermillion MD, Clinton D. Vermillion MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this authorRichard C. Pfister MD, Richard C. Pfister MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this authorWyland F. Leadbetter MD, Wyland F. Leadbetter MD Departments of Urology, Pathology, and Radiology, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass.Search for more papers by this author First published: 1971 https://doi.org/10.1002/1097-0142(1971)28:5<1165::AID-CNCR2820280513>3.0.CO;2-GCitations: 769AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onEmailFacebookTwitterLinkedInRedditWechat References 1 Abrams, H. L.: Response of neoplastic renal vessels to epinephrine in man. Radiology. 82: 217–224, 1964. 2 Arner, O., Blanck, C., and von Schreeb, T.: Renal adenocarcinoma. Acta Chir. Scand. Suppl. 346: 1–15, 1965. 3 Beare, J. B., and McDonald, J. R.: Involvement of the renal capsule in surgically removed hypernephroma: a gross and histopathologic study. J. Urol. 61: 857–861, 1949. 4 Bottiger, L. E.: Prognosis in renal carcinoma. Cancer 26: 780–787, 1970. 5 Carter, R. L.: The pathology of renal cancer. JAMA 204: 221–222, 1968. 6 Chute, R., Soutter, L., and Kerr, S. W.: The value of the thoracoabdominal incision in the removal of kidney tumors. New Eng. J. Med. 241: 951–960, 1949. 7 Chynn, K. Y., and Evans, J. A.: Nephrotomography in differentiation of renal cyst from neoplasm: review of 500 cases. J. Urol. 83: 21–24, 1960. 8 Cox, C. E., Lacy, S. S., Montgomery, W. G., and Boyce, W. H.: Renal adenocarcinoma: 28-year review, with emphasis on rationale and feasibility of preoperative radiotherapy. J. Urol. 104: 51–61, 1970. 9 Dean, A. L.: Treatment of solitary cyst of kidney by aspiration. Trans. Amer. Ass. Genitourin. Surg. 32: 91–95, 1939. 10 Evans, J. A., Dubilier, W., and Monteith, J. C.: Nephrotomography—a preliminary report. Amer. J. Roentgen. 31: 213–223, 1954. 11 Flocks, R. H., and Kadesky, M. C.: Malignant neoplasms of the kidney: an analysis of 353 patients followed five years or more. J. Urol. 79: 196–201, 1958. 12 Foley, F. E. B., Mulvaney, W. P., Richardson, E. J., and Victor, I.: Radical nephrectomy for neoplasm. J. Urol. 68: 39–49, 1952. 13 Folin, J.: Angiography in renal tumors: its value in diagnosis and differential diagnosis as complement to conventional methods. Acta Radial. [Diagn.] Stockholm Suppl. 267: 7–96, 1967. 14 Foot, N. C., Humphreys, G. A., and Whitmore, W. F.: Renal tumors: pathology and prognosis in 295 cases. J. Urol. 66: 190–197, 1951. 15 Halpern, M.: Renal cell carcinoma. New Eng. J. Med. 270: 108, 1964. 16 Hand, J. R., and Broders, A. C.: Carcinoma of the kidney: the degree of malignancy in relation to factors bearing on prognosis. J. Urol. 28: 199–216, 1932. 17 Kaufman, J. J., and Mims, M. M.: Tumors of the kidney. In Current Problems in Surgery. Chicago, Yearbook Medical Publishers, 1966; pp. 1–44. 18 Lang, E. K.: Differential diagnosis of renal cysts and tumors: cyst puncture, aspiration, and analysis of cyst content for fat as diagnostic criteria for renal cysts. Radiology 87: 883–888, 1966. 19 MacDonald, E. J.: The present incidence and survival picture in cancer and the promise of improved prognosis. Bull. Amer. Coll. Surg. 33: 75–93, 1948. 20 Meaney, T. F.: Errors in angiographic diagnosis of renal masses. Radiology 93: 361–366, 1969. 21 Melicow, M. M.: Classification of renal neoplasms: a clinical and pathological study based on 199 cases. J. Urol. 51: 333–385, 1944. 22 Middleton, R. G.: Surgery for metastatic renal cell carcinoma. J. Urol. 97: 973–977, 1967. 23 Mintz, E. R., and Gaul, E. A.: Kidney tumors: Some causes of poor end results. New York J. Med. 39: 1405–1411, 1939. 24 Mortensen, H.: Transthoracic nephrectomy. J. Urol. 60: 855–858, 1948. 25 Mostofi, F. K.: Pathology and spread of renal cell carcinoma. In Renal Neoplasia, J. S. King, Ed. Boston, Little, Brown and Co., 1967; p. 41–86. 26 Murphy, G. P., and Mostofi, F. K.: The significance of cytoplasmic granularity in prognosis of renal cell carcinoma. J. Urol. 94: 48–54, 1965. 27 Myers, G. H., Fehrenbaker, L. G., and Kelalis, P. P.: Prognostic significance of renal vein invasion by hypernephroma. J. Urol. 100: 420–422, 1968. 28 Peeling, W. B., Martell, B. S., and Shepheard, B. G. F.: Postoperative irradiation in the treatment of renal cell carcinoma. Brit. J. Urol. 41: 23–31, 1969. 29 Petkovic, S. D.: An anatomical classification of renal tumors in the adult as a basis for prognosis. J. Urol. 81: 618–623, 1959. 30 Pfister, R. C., and Shea, T. E.: Nephrotomography: Performance and interpretation. Radiol. Clin. N. Amer. 9: 1, 1971. 31 Pinals, R. S., and Krane, S. M.: Medical aspects of renal carcinoma. Postgrad. Med. 38: 507–519, 1962. 32 Pollard, J. J., and Nebesar, R. A.: Abdominal angiography. New Eng. J. Med. 279: 1035–1042, 1093–1100, 1148–1152, 1968. 33 Riches, E. W.: The place of radiotherapy in the management of parenchymal carcinoma of the kidney. J. Urol. 95: 313–317, 1966. 34 Riches, E. W., Griffiths, I. H., and Thackray, A. C.: New growths of the kidney and the ureter. Brit. J. Urol. 23: 297–356, 1951. 35 Robson, C. J.: Radical nephrectomy for renal cell carcinoma. J. Urol. 89: 37–41, 1963. 36 Robson, C. J., Churchill, B. M., and Anderson, W.: The results of radical nephrectomy for renal cell carcinoma. Trans. Amer. Ass. Genitourin. Surg. 60: 122–131, 1968. 37 Seldinger, S. I.: Catheter replacement of needle in percutaneous arteriography: new technique. Acta Radiol. 39: 368–376, 1953. 38 Watson, R. C., Fleming, R. J., and Evans, J. A.: Arteriography in the diagnosis of renal carcinoma. Radiology 91: 888–897, 1968. 39 Witten, D. M., Greene, L. F., and Emmett, J. L.: An evaluation of nephrotomography in urologic diagnosis. Amer. J. Roentgen. 90: 115–123, 1963. Citing Literature Volume28, Issue51971Pages 1165-1177 ReferencesRelatedInformation
0

The Banff 2017 Kidney Meeting Report: Revised diagnostic criteria for chronic active T cell–mediated rejection, antibody-mediated rejection, and prospects for integrative endpoints for next-generation clinical trials

Mark Haas et al.Dec 16, 2017
The kidney sessions of the 2017 Banff Conference focused on 2 areas: clinical implications of inflammation in areas of interstitial fibrosis and tubular atrophy (i-IFTA) and its relationship to T cell-mediated rejection (TCMR), and the continued evolution of molecular diagnostics, particularly in the diagnosis of antibody-mediated rejection (ABMR). In confirmation of previous studies, it was independently demonstrated by 2 groups that i-IFTA is associated with reduced graft survival. Furthermore, these groups presented that i-IFTA, particularly when involving >25% of sclerotic cortex in association with tubulitis, is often a sequela of acute TCMR in association with underimmunosuppression. The classification was thus revised to include moderate i-IFTA plus moderate or severe tubulitis as diagnostic of chronic active TCMR. Other studies demonstrated that certain molecular classifiers improve diagnosis of ABMR beyond what is possible with histology, C4d, and detection of donor-specific antibodies (DSAs) and that both C4d and validated molecular assays can serve as potential alternatives and/or complements to DSAs in the diagnosis of ABMR. The Banff ABMR criteria are thus updated to include these alternatives. Finally, the present report paves the way for the Banff scheme to be part of an integrative approach for defining surrogate endpoints in next-generation clinical trials.
0
Citation884
0
Save
Load More