Abstract Autoimmune myocarditis is a complex inflammatory response in the heart caused by abnormal immune system activity. We used modern single-cell technologies to analyze the complex gene expression patterns in autoimmune myocarditis tissue samples during several stages of inflammation: acute, subacute, and chronic. We identified the presence of T cell-monocyte complexes in both control and myocarditis samples from different phases using detailed analysis of vast single-cell RNA sequencing data. These complexes were notably more prevalent throughout the acute and subacute stages. Our investigation of gene ontology revealed their involvement in important processes as signal transduction, immune response control, and T cell proliferation and activation. We conducted a thorough analysis of trajectories, uncovering the step-by-step changes of macrophages into clusters linked to antigen presentation, oxidative stress responses, complement activation, and phagocytosis. Furthermore, our examination of neutrophil paths revealed their development and maturation from the bone marrow to distinct functional stages. Our analysis of cellular communication networks revealed consistent and phase-specific patterns, providing valuable information on how immune responses change as the disease progresses. We noted a substantial increase in BAFF signaling from normal to acute phases, while CHEMERIN signaling was upregulated from acute to chronic phases. The discoveries greatly improve our understanding of autoimmune myocarditis on a molecular level, providing a strong basis for creating personalized precision medicine treatments for each patient. Graphical Abstract

Introduction: Increased Actin-like 6A (ACTL6A) expression is associated with various cancers, but its comprehensive investigation across different malignancies is lacking. We aimed to analyze ACTL6A as a potential oncogene and therapeutic target using bioinformatics tools. Methods: We comprehensively analyzed ACTL6A expression profiles across human malignancies, focusing on correlations with tumor grade, stage, metastasis, and patient survival. Genetic alterations were examined, and the epigenetic landscape of ACTL6A was assessed using rigorous methods. The impact of ACTL6A on immune cell infiltration in the tumor microenvironment was evaluated, along with molecular docking studies and machine learning models. Results: Our analysis revealed elevated ACTL6A expression in various tumors, correlating with poor prognostic indicators such as tumor grade, stage, metastasis, and patient survival. Genetic mutations and epigenetic modifications were identified, along with associations with immune cell infiltration and key cellular pathways. Machine learning models demonstrated ACTL6A's potential for cancer detection. Discussion: ACTL6A emerges as a promising diagnostic and therapeutic target in cancer, with implications for prognosis and therapy. Our study provides comprehensive insights into its carcinogenic actions, highlighting its potential as both a prognostic indicator and a target for anti-cancer therapy. This integrative approach enhances our understanding of ACTL6A's role in cancer pathogenesis and treatment.