Past studies have explored formant centering, a corrective behavior of convergence over the duration of an utterance toward the formants of a putative target vowel. In this study, we establish the existence of a similar centering phenomenon for pitch in healthy elderly controls and examine how such corrective behavior is altered in Alzheimer's Disease (AD). We found the pitch centering response in healthy elderly was similar when correcting pitch errors below and above the target (median) pitch. In contrast, patients with AD showed an asymmetry with a larger correction for the pitch errors below the target phonation than above the target phonation. These findings indicate that pitch centering is a robust compensation behavior in human speech. Our findings also explore the potential impacts on pitch centering from neurodegenerative processes impacting speech in AD.

The human sensorimotor system has a remarkable ability to quickly and efficiently learn movements from sensory experience. A prominent example is sensorimotor adaptation, learning that characterizes the sensorimotor system9s response to persistent sensory errors by adjusting future movements to compensate for those errors. Despite being essential for maintaining and fine-tuning motor control, mechanisms underlying sensorimotor adaptation remain unclear. A component of sensorimotor adaptation is implicit (i.e., the learner is unaware of the learning process) which has been suggested to result from sensory prediction errors-the discrepancies between predicted sensory consequences of motor commands and actual sensory feedback. However, to date no direct neurophysiological evidence that sensory prediction errors drive adaptation has been demonstrated. Here, we examined prediction errors via magnetoencephalography (MEG) imaging of the auditory cortex during sensorimotor adaptation of speech to altered auditory feedback, an entirely implicit adaptation task. Specifically, we measured how speaking-induced suppression (SIS)-a neural representation of auditory prediction errors-changed over the trials of the adaptation experiment. SIS refers to the suppression of auditory cortical response to speech onset (in particular, the M100 response) to self-produced speech when compared to the response to passive listening to identical playback of that speech. SIS was reduced (reflecting larger prediction errors) during the early learning phase compared to the initial unaltered feedback phase. Furthermore, reduction in SIS positively correlated with behavioral adaptation extents, suggesting that larger prediction errors were associated with more learning. In contrast, such a reduction in SIS was not found in a control experiment in which participants heard unaltered feedback and thus did not adapt. In addition, in some participants who reached a plateau in the late learning phase, SIS increased (reflecting smaller prediction errors), demonstrating that prediction errors were minimal when there was no further adaptation. Together, these findings provide the first neurophysiological evidence for the hypothesis that prediction errors drive human sensorimotor adaptation.

Abstract Behavioral speech tasks have been widely used to understand the mechanisms of speech motor control in healthy speakers as well as in various clinical populations. However, determining which neural functions differ between healthy speakers and clinical populations based on behavioral data alone is difficult because multiple mechanisms may lead to the same behavioral differences. For example, individuals with cerebellar ataxia (CA) produce abnormally large compensatory responses to pitch perturbations in their auditory feedback, compared to controls, but this pattern could have many explanations. Here, computational modeling techniques were used to address this challenge. Bayesian inference was used to fit a state feedback control (SFC) model of voice fundamental frequency ( f o ) control to the behavioral pitch perturbation responses of individuals with CA and healthy controls. This fitting process resulted in estimates of posterior likelihood distributions of five model parameters (sensory feedback delays, absolute and relative levels of auditory and somatosensory feedback noise, and controller gain), which were compared between the two groups. Results suggest that the CA group may proportionally weight auditory and somatosensory feedback differently from the control group. Specifically, the CA group showed a greater relative sensitivity to auditory feedback than the control group. There were also large group differences in the controller gain parameter, suggesting increased motor output responses to target errors in the CA group. These modeling results generate hypotheses about how CA may affect the speech motor system, which could help guide future empirical investigations in CA. This study also demonstrates the overall proof-of-principle of using this Bayesian inference approach to understand behavioral speech data in terms of interpretable parameters of speech motor control models. Author summary Cerebellar ataxia is a condition characterized by a loss of coordination in the control of muscle movements, including those required for speech, due to damage in the cerebellar region of the brain. Behavioral speech experiments have been used to understand this disorder’s impact on speech motor control, but the results can be ambiguous to interpret. In this study, we fit a computational model of the neural speech motor control system to the speech data of individuals with cerebellar ataxia and that of healthy controls to determine what differences in model parameters best explain how the two groups differ in their control of vocal pitch. We found that group differences may be explained by increased sensitivity to auditory feedback prediction errors (differences between the actual sound speakers hear of their own speech as they produce it and the sound they expected to hear) and increased motor response in individuals with cerebellar ataxia. These computational results help us understand how cerebellar ataxia impacts speech motor control, and this general approach can also be applied to study other neurological speech disorders.