Complex quantum optical circuitry Encoding and manipulating information in the states of single photons provides a potential platform for quantum computing and communication. Carolan et al. developed a reconfigurable integrated waveguide device fabricated in a glass chip (see the Perspective by Rohde and Dowling). The device allowed for universal linear optics transformations on six wave-guides using 15 integrated Mach-Zehnder interferometers, each of which was individually programmable. Functional performance in a number of applications in optics and quantum optics demonstrates the versatility of the device's reprogrammable architecture. Science , this issue p. 711 ; see also p. 696

Abstract During development, cells not only adopt specialized identities but also maintain those identities. Endoreduplication is thought to maintain cell identity. High concentrations of ARABIDOPSIS THALIANA MERISTEM LAYER1 (ATML1) specify giant cell identity and induce endoreduplication in sepals. How different concentrations of ATML1 can specify different identities remains unclear. Here, we show that high concentrations of ATML1 induce the biosynthesis of both long-chain and very long-chain fatty acids (LCFAs/VLCFAs), and these fatty acids are required for the maintenance of giant cell identity. Inhibition of VLCFA biosynthesis causes endoreduplicated giant cells to resume division and lose their identity, indicating that endoreduplication is not sufficient to maintain cell identity. Structural predictions suggest that LCFA-containing lipids bind to the START domain 2 of ATML1, causing ATML1 dimerization and its auto-activation. Our data and modeling imply that ATML1 induces biosynthesis of its own lipid ligands in a positive feedback loop, shedding light on the intricate network dynamics that specify and maintain giant cell identity. Teaser: Endoreduplicated cells in Arabidopsis thaliana sepals divide and de-differentiate in the absence of VLCFA biosynthesis.

During sepal development in Arabidopsis thaliana, epidermal pavement cells differentiate into small cells and large, highly endoreduplicated giant cells. While the placement of giant cells differs between sepals, the number of giant cells is fairly consistent. The HD-ZIP class IV transcription factor ATML1 has been found to promote giant cell formation. ATML1 protein fluctuates within epidermal nuclei of developing sepals and high ATML1 concentrations reached in the G2 phase of the cell cycle strongly correlates with giant cell fate specification. A genetic screen for reduced giant cell number identified the receptor-like kinase ABNORMAL LEAF SHAPE2 (ALE2) as being important for giant cell formation. We find that ALE2 functions genetically upstream of ATML1 in promoting the formation of giant cells. We observe that nuclear-localized mCitrine-ATML1 fluctuates in ale2 mutants much as it does in wild type and, importantly, nuclear mCitrine-ATML1 reaches similarly high peak concentrations in ale2-1 mutants as in wild type. This indicates that ALE2 functions upstream of ATML1 by affecting protein activity rather than gene expression or protein degradation. One function of ATML1 is to promote transcription of the CDK inhibitor LGO. We find that LGO transcription is delayed and decreased in ale2-1 mutants as compared to wild-type plants, consistent with ATML1 having impaired protein function in ale2 mutants. Overall, we find that the receptor-like kinase ALE2 is necessary to sensitize cells of the developing sepal epidermis to fluctuations of the transcription factor ATML1.