Ultrafiltration (UF) is increasingly used in the pretreatment of shale gas produced water (SGPW), whereas severe membrane fouling hampers its actual operation. In this work, ferrate(VI)-based oxidation was proposed for membrane fouling alleviation in SGPW pretreatment, and the activation strategies of calcium peroxide (CaO2) and ultraviolet (UV) were selected for comparison. The findings indicated that UV/Fe(VI) was more effective in removing fluorescent components, and the concentration of dissolved organic carbon was reduced by 24.1 %. With pretreatments of CaO2/Fe(VI) and UV/Fe(VI), the terminal specific membrane flux was elevated from 0.196 to 0.385 and 0.512, and the total fouling resistance diminished by 52.7 % and 76.2 %, respectively. Interfacial free energy analysis indicated that the repulsive interactions between pollutants and membrane were notably enhanced by Fe(VI)-based oxidation, thereby delaying the deposition of cake layers on the membrane surface. Quenching and probe experiments revealed that high-valent iron intermediates (Fe(IV)/Fe(V)) played significant roles in both CaO2/Fe(VI) and UV/Fe(VI) processes. Besides, hydroxyl radicals (•OH) were also important reactive species in the UV/Fe(VI) treatment, and the synergistic effect of Fe(IV)/Fe(V) and •OH showed a positive influence on SGPW fouling mitigation. In general, these findings establish a theoretical underpinning for the application of Fe(VI)-based oxidation for UF membrane fouling mitigation in SGPW pretreatment.

Despite extensive application and research of membrane technology in secondary effluent treatment, fouling induced by effluent organic matter (EfOM) remains a challenge. Herein, a pretreatment strategy involving Mn-Fe bimetallic oxide-activated peroxymonosulfate (MnFeO/PMS) was used before ultrafiltration to decompose EfOM and tackle membrane fouling. Results showed that membrane fouling was effectively alleviated, with reductions in reversible and irreversible fouling resistances of 88.3 % and 58.9 %, respectively. Theoretical analyses illustrated a more pronounced adsorption energy and decomposition tendency of PMS on the MnFeO surface. The generated OH and SO4− played a key role in the degradation of EfOM. The parallel factor analysis along with self-organizing maps revealed the preferential oxidative degradation of humic acids and fulvic acids over tryptophan-like substances, which contributed to the reversible fouling mitigation. In addition, MnFeO/PMS transformed high and middle molecular weight organics into low molecular weight compounds. The primary molecular reactions involved in the degradation of EfOM included oxygen addition, dealkylation and deamination, which changed the properties of EfOM and contributed to the mitigation of membrane fouling. Morphology analysis further indicated that the fouling layer on the membrane surface was inhibited when filtering the MnFeO/PMS-pretreated sample. This study offers revelations for integrating oxidation with ultrafiltration in secondary effluent treatment to alleviate EfOM-induced membrane fouling.

Abstract Background Hypoxic stress-induced inflammation had been considered to play an important role in the onset and progression of altitude-related illnesses, but the origin of inflammatory cytokines, the specific responding cell types, and molecular mechanisms remain unknown. Mitochondria are responsible for oxygen consumption and recently reported to be the master regulators of inflammation, but it is not clear whether and how mitochondrial organelles sense the hypoxic stress and then control the inflammation. Methods Human subjects and mouse models were exposed to real or simulated altitude of 5500 m. Bone marrow-derived macrophages (BMDMs) and monocyte RAW264.7 cells were cultured under 1% oxygen hypoxic conditions. Myeloid-specific Bmal1 knock-out mice were generated by crossing Bmal1 flox/flox mice with Lyz2-Cre mice. Inflammation was investigated by assessing inflammatory mediators, monocyte activities, and leukocyte infiltrating. Mitochondrial unfolded protein response was examined by measuring stress markers, such as LONP1, AFG3L2, and HSP60. The target molecular mechanisms were identified by performing bioinformatic analyses, ChIP assays, and gain/loss-of-function experiments. Results 1) Monocytes in peripheral blood mononuclear cell (PBMCs) were more sensitive and contributed promptly to circulating inflammation in response to acute hypobaric hypoxia. 2) Hypoxic stress triggered the mitochondrial unfolded protein response and then induced the mito-inflammation (NLRP3 inflammasome) in monocytes. 3) Activation of Bmal1 drove mitochondrial stress and mito-inflammation by promoting Fis1-mediated mitochondrial fission in monocytes under hypoxia. 4) BHLHE40, a stress-responsive transcription factor directly targeted by HIF-1α, stimulated Bmal1 transcription in monocytes under hypobaric hypoxia. 5) Myeloid-specific Bmal1 deletion alleviated systemic circulating and vascular inflammation under acute hypobaric hypoxia. Conclusion BHLHE40, a transcription factor associated with hypoxia, stimulated Bmal1 , which in turn triggered the mitochondrial unfolded protein response and drove the mito-inflammation in monocytes by promoting Fis1-mediated mitochondrial fission. Our work provides a novel mechanism which may develop the circadian targeting drugs for altitude or hypoxia-related diseases.

Ulcerative colitis (UC) is an idiopathic, relapsing, and etiologically complicated chronic inflammatory bowel disease. Despite substantial progress in the management of UC, the outcomes of mucosal barrier repair are unsatisfactory. In this study, phillygenin (PHI) treatment alleviated the symptoms of chronic colitis in mice, including body weight loss, severe disease activity index scores, colon shortening, splenomegaly, oxidative stress, and inflammatory response. In particular, PHI treatment ameliorated the tight junction proteins (TJs) reduction, fibrosis, apoptosis, and intestinal stem cell activity, indicating that PHI exerted beneficial effects on the intestinal mucosal barrier in mice with chronic colitis. In the NCM460 cells damage model, dextran sulfate sodium triggered the sequential induction of TJs reduction, fibrosis, and apoptosis. Takeda G protein-coupled receptor-5 (TGR5) dysfunction mediated NCM460 cell injury. Moreover, PHI treatment enhanced TJs and suppressed fibrosis and apoptosis to maintain NCM460 cell function, depending on TGR5 activation. PHI promoted TGR5 activation and elevated intracellular cyclic adenosine monophosphate levels in HEK 293T cells transfected with TGR5 expression plasmids. Cellular thermal shift assay and molecular docking studies confirmed that PHI directly binds to TGR5, indicating that PHI is an agonist of TGR5. The process of PERK-eIF2α pathway-mediated endoplasmic reticulum Ca2+ release was involved in NCM460 cell injury as well, which was associated with TGR5 dysfunction. When NCM460 cells were pretreated with PHI, the PERK-eIF2α pathway and elevated Ca2+ levels were blocked. In conclusion, our study demonstrated a novel mechanism that PHI inhibited the PERK-eIF2α-Ca2+ pathway through TGR5 activation to against DSS-induced TJs reduction, fibrosis, and apoptosis.