Together with slip, deformation twinning and de-twinning are the plastic deformation mechanisms in hexagonal close packed (HCP) crystals, which strongly affect texture evolution and anisotropic response. As a consequence, several twinning models have been proposed and implemented in the existing polycrystalline plasticity models. De-twinning is an inverse process with respect to twinning, which is relevant to cycling, fatigue and complex loads but is rarely incorporated into polycrystalline plastic models. In this paper, we propose a physics-based twinning and de-twinning (TDT) model that has the capability of dealing with both mechanisms during plastic deformation. The TDT model is characterized by four deformation mechanisms corresponding to twin nucleation, twin growth, twin shrinkage and re-twinning. Twin nucleation and twin growth are associated with deformation twinning, and twin shrinkage and re-twinning are associated with de-twinning. The proposed TDT model is implemented in the Elasto-Visco-Plastic Self-Consistent (EVPSC) model. We demonstrate the validity and the capability of the TDT model by simulating cyclic loading of magnesium alloys AZ31B plate and AZ31 bar. Comparison with the measurements indicates that the TDT model is able to capture the key features observed in experiments, implying that the mechanical response in the simulated materials is mainly associated with twinning and de-twinning.

Abstract Non-obstructive azoospermia (NOA) belongs to male infertility due to spermatogenesis failure. However, evidence for cell type-specific abnormalities of spermatogenesis disorders in NOA remains lacking. We performed single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) and single-cell assay for transposase-accessible chromatin sequencing (scATAC-seq) on testicular tissues from patients with obstructive azoospermia(OA) and NOA. HE staining confirmed the structural abnormalities of the seminiferous tubules in NOA patients. We identified 12 germ cell subtypes (spermatogonial stem cell-0 (SSC0), SSC1, SSC2, diffing-spermatogonia (Diffing-SPG), diffed-spermatogonia (Diffed-SPG), pre-leptotene (Pre-Lep), leptotene-zygotene (L-Z), pachytene (Pa), diplotene (Di), spermatids-1 (SPT1), SPT2, and SPT3) and 8 Sertoli cell subtypes (SC1-SC8). Among them, three novel Sertoli cell subtypes phenotypes were identified, namely SC4/immature, SC7/mature, and SC8/further mature Sertoli cells. For each germ or Sertoli cell subtype, we identified unique new markers, among which immunofluorescence confirmed co-localization of ST3GAL4, A2M, ASB9, and TEX19 and DDX4 (classical marker of germ cell). PRAP1, BST2, and CCDC62 were co-expressed with SOX9 (classical marker of Sertoli cell) in testes tissues also confirmed by immunofluorescence. The interaction between germ cell subtypes and Sertoli cell subtypes exhibits stage-specific-matching pattern, as evidenced by SC1/2/5/7 involving in SSC0-2 development, SC3 participating in the whole process of spermiogenesis, SC4/6 participating in Diffing and Diffed-SPG development, and SC8 involving in the final stage of SPT3. This pattern of specific interactions between subtypes of germ cell and Sertoli cell was confirmed by immunofluorescence of novel markers in testes tissues. The interaction was mainly contributed by Notch1/2/3 signaling. Our study profiled the single-cell transcriptome of human spermatogenesis and provided many potentials molecular markers for developing testicular puncture specific marker kits for NOA patients. Impact statement The specific interactions between Sertoli cell subtypes and different stages of germ subgroups maintain normal development of germ cells. SC3 subtype absence may be the key factor leading to NOA.