Spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3) involves neuroinflammation and imbalance between production and clearance of proteins which affects the glymphatic system, the lymphatic-like, fluid-transport system in the brain. However, it is unclear whether SCA3 is related to impairments in glymphatic function. Using multimodal imaging data, 34 SCA3 patients and 36 age-, sex- and educational matched healthy controls (HCs) were compared using multiple glymphatic measurements, including choroid plexus (CP) and cerebrospinal fluid (CSF) volume, diffusion tensor imaging along the perivascular (DTI-ALPS) index, and coupling relationship between blood-oxygen-level-dependent signals and CSF flow (BOLD-CSF coupling). Then, we evaluated regional glymphatic function by dividing DTI-ALPS and BOLD-CSF coupling into anterior, middle, posterior, and cerebellum regions, thereby identifying the spatial variation of glymphatic function in the two groups. We demonstrated that compared with HCs, larger CP and CSF volumes were found in SCA3 patients. More importantly, for DTI-ALPS index and BOLD-CSF coupling, these surrogate markers for glymphatic clearance were weaker in SCA3 patients. Furthermore, altered regional glymphatic functions were most prominent in midbrain, cerebellum and middle regions. Crucially, the altered midbrain, cerebellum, middle and global glymphatic functions were accompanied by the severity of ataxia and other SCA3 symptoms. Similar to other neurodegenerative disorders, the association between multiple glymphatic indexes and SCA3 symptoms suggested that waste clearance is disrupted in SCA3 patients, which shed light on the pathogenesis of this disease from a glymphatic lens. Our findings highlighted the dysregulated glymphatic function as a novel diagnostic marker for SCA3.

Motivation: This study delves into the variations in gray matter volume among patients with Meige Syndrome (MS), facial paralysis (FP), and healthy controls. Goal(s): It aims to unveil the neurological mechanisms underlying these conditions. With a sample of 53 FP patients, 31 MS patients, and 102 healthy controls, the research assesses disease severity and conducts high-resolution MRI imaging. Approach: Normative modeling and machine learning algorithms are employed to identify differences in specific brain regions. Results: Results reveal significant variations in gray matter volume, particularly in the anterior cingulate region, shedding light on the importance of this area in understanding these conditions. Impact: This study's outcomes could transform clinical practice and research in Ménière's Syndrome and facial paralysis. Enhanced diagnostic and treatment methods may significantly improve patients' quality of life, fostering exploration of innovative therapies and a deeper understanding of these conditions.

The sharing of multimodal magnetic resonance imaging (MRI) data is of utmost importance in the field, as it enables a deeper understanding of facial nerve-related pathologies. However, there is a significant lack of multi-modal neuroimaging databases specifically focused on these conditions, which hampers our comprehensive knowledge of the neural foundations of facial paralysis. To address this critical gap and propel advancements in this area, we have released the Multimodal Neuroimaging Dataset of Meige Syndrome, Facial Paralysis, and Healthy Controls (MND-MFHC). This dataset includes detailed clinical assessments of 53 individuals with facial paralysis (FP), 31 patients with Meige syndrome (MS), and 102 healthy controls (HC). To promote open access, the BIDS-formatted data and associated quality control reports can be accessed through the Science Data Bank (SciDB). By sharing this comprehensive dataset, our aim is to facilitate further research and exploration into the intricate neural mechanisms underlying facial nerve-related pathologies.

Motivation: Major Depressive Disorder (MDD) has a high incidence and disability rate. However, the etiology remains unclear, and objective diagnostic markers are lacking. Goal(s): We hypothesize the presence of static and dynamic abnormal connectivity patterns in three core networks of MDD patients. Approach: We employ static functional network connectivity (FNC) analysis, dynamic functional network connectivity (dFNC), the network interaction index (NII), and the dynamic functional network connectivity (dNII) to investigate interactions among Default Mode Network (DMN), Salience Network (SN), and Executive Control Network (ECN). Results: MDD patients have abnormal network functional interactions that can be captured by static and dynamic NII indicators. Impact: The abnormal network functional interactions deepen our understanding of the abnormal activity of the three networks in MDD patients, helps to reveal the pathogenesis of MDD, and provides ideas for its intervention.