Abstract The Pax(paired box) gene family comprises highly conserved transcription factors that play a crucial regulatory role in embryonic development, tissue morphogenesis, and cell differentiation. The gene family comprises of nine members, namely Pax1 to Pax9 , each exhibiting distinct functionalities and expression patterns. Among the members of the Pax family, Pax7 is particularly involved in key regulatory functions related to skeletal muscle development and satellite cell biology in vertebrates. However, the precise role of Pax7 and its downstream targets in jawless vertebrates such as lamprey remains relatively understudied. Therefore, investigating the expression and function of lamprey’s Pax genes holds significant value as a model organism for understanding developmental processes, evolution, and interactions with other vertebrates. In this study, we identified Pax7 in Lethentero reissneri and multiple bioinformatics analyses suggested that it may represent the ancestral gene of the Pax7 shared among higher vertebrates. To further elucidate the function and regulatory mechanism of Pax7 , we performed transcriptome sequencing analysis after silencing Lr.Pax7 expression which revealed alterations in metabolic processes along with associated genes( Plcy,Jagged2,Hes,Myod,Frizzled2 ,etc) involved in various immune pathways( Notch, Wnt, IL-17, TNF , etc), myogenesis process, adipocyte formation process consistent with those observed in higher vertebrates. Comparative studies between lamprey and high vertebrates could provide valuable insight into understanding the functional role of Pax7 and its downstream targets across diverse biological process as well as disease states.

Summary Advances in bioelectronics have great potential to address unsolvable biomedical problems in the cardiovascular system. By using poly(L-lactide-co-ε-caprolactone) (PLC) that encapsulates the liquid metal to make flexible and bio-degradable electrical circuitry, we develop an electronic blood vessel that can integrate flexible electronics with three layers of blood vessel cells, to mimic and go beyond the natural blood vessel. It can improve the endothelization process through electrical stimulation and can enable controlled gene delivery into specific part of the blood vessel via electroporation. The electronic blood vessel has excellent biocompatibility in the vascular system and shows great patency three months post-implantation in a rabbit model. The electronic blood vessel would be an ideal platform to enable diagnostics and treatments in the cardiovascular system and can greatly empower personalized medicine by creating a direct link of vascular tissue-machine interface.

Sleep deprivation (SD) is commonplace in today's fast-paced society. SD is a severe public health problem globally since it may cause cognitive decline and even neurodegenerative disorders like Alzheimer's disease. Melatonin (MT) is a natural chemical secreted by the pineal gland with neuroprotective effects. The purpose of this study was to investigate the protective effect and mechanism of MT on chronic sleep deprivation-induced cognitive impairment. A 3-week modified multi-platform method was used to create the SD rat model. The Morris water maze test (MWM), Tissue staining (including Hematoxylin and Eosin (H & E) staining, Nissl staining, and immunofluorescence), Western blot, Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and Quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR) were used to investigate the protective effect and mechanism of MT in ameliorating cognitive impairment in SD rats. The results showed that MT (50 and 100 mg/kg) significantly improved cognitive function in rats, as evidenced by a shortening of escape latency and increased time of crossing the platform and time spent in the quadrant. Additionally, MT therapy alleviated hippocampus neurodegeneration and neuronal loss while lowering levels of pathogenic factors (LPS) and inflammatory indicators (IL-1β, IL-6, TNF-α, iNOS, and COX2). Furthermore, MT treatment reversed the high expression of Aβ42 and Iba1 as well as the low expression of ZO-1 and occludin, and inhibited the SD-induced TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway. In summary, MT ameliorated spatial recognition and learning memory dysfunction in SD rats by reducing neuroinflammation and increasing neuroprotection while inhibiting the TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway. Our study supports the use of MT as an alternate treatment for SD with cognitive impairment.