Hierarchical porous Fe3O4 particles with tunable grain size were synthesized based on a facile poly (diallyldimethylammonium chloride) (PDDA)-modulated solvothermal method. The products were characterized with scanning electron microscopy (SEM) and transmission electron microscopy (TEM), X-ray photoelectron spectroscopy (XPS), Fourier transform infrared spectroscopy (FT-IR), X-ray diffraction (XRD), N2 adsorption-desorption technique, vibrating sample magnetometer (VSM), and dynamic light scattering (DLS). The results show that increasing the PDDA dosage decrease the grain size and particle size, which increased the particle porosity and enhanced the surface area from 7.05 to 32.75 m(2) g(-1). Possible mechanism can be ascribed to the PDDA function on capping the crystal surface and promoting the viscosity of reaction medium to mediate the growth and assembly of grain. Furthermore, the arsenic adsorption application of the as-obtained Fe3O4 samples was investigated and the adsorption mechanism was proposed. High magnetic Fe3O4 particles with increased surface area display improved arsenic adsorption performance, superior efficiency in low-level arsenic removal, high desorption efficiency, and satisfactory magnetic recyclability, which are very promising compared with commercial Fe3O4 particles.

Both abiotic and biotic stress factors adversely affect plant survival, biomass generation, and crop yields. As the global availability of arable land decreases and the impacts of global warming intensify, such stressors may have increasingly pronounced effects on agricultural productivity. Currently, researchers face the overarching challenge of comprehensively enhancing plant resilience to abiotic and biotic stressors. The secondary cell wall plays a crucial role in bolstering the stress resistance of plants. To increase plant resistance to stress through genetic manipulation of the secondary cell wall, we cloned a cell wall protein designated glycine-rich protein-like (GhGRPL) from cotton fibers, which is specifically expressed during the secondary cell wall-biosynthesis period. Notably, this protein differs from its ArabidopsishomologAtGRP in which its glycine-rich domain is deficient in glycine residues. GhGRPL is involved in secondary cell wall deposition. Upregulation of GhGRPL enhances lignin accumulation and, consequently, the thickness of secondary cell walls, thereby increasing plant resistance to abiotic stressors, such as drought and salinity, and biotic threats, including V. dahliae infection. Conversely, interference with GhGRPL expression in cotton reduces lignin accumulation and compromises this resistance. Taken together, our findings elucidate the role of GhGRPL in regulating secondary cell wall development through its influence on lignin deposition, which, in turn, reinforces cell wall robustness and impermeability. These findings underline the promising near-future prospect of adopting GhGRPL as a viable, effective approach to enhance plant resilience to abiotic and biotic stress factors.

Abstract Metabolic reprogramming represents as a pivotal hallmark for cancer, but TCA cycle in tumorigenesis and progression has long been neglected. Solute carrier (SLC) transporters mediate the transport of TCA cycle intermediates across membrane, but their functions in cancer pathogenesis remains unclear. Using integrated analysis of solute carrier (SLC) transporters for TCA cycle intermediates, we found that SLC13A2 was consistently downregulated in hepatocellular carcinoma (HCC) cells and liver tissues from human patients and heterogeneous mouse models. Adeno-associated virus (AAV)-transduced liver-specific knockout or overexpression of SLC13A2 promoted or ameliorated HCC progression in the primary mouse model, demonstrating that SLC13A2 served as a protective factor during HCC pathogenesis. SLC13A2 inhibited HCC cell proliferation by decreasing mitochondrial function via suppressed oxygen consumption and ATP production. Combined with metabolic flux analysis, we found that SLC13A2 imported citrate, which secreted acetyl-CoA as a precursor for the acetylation of pyruvate kinase muscle isozyme M2 (PKM2), which led to its protein degradation. Decreased activity of pyruvate kinase depleted pyruvate for the TCA cycle, thus inhibiting amino acid synthesis and nucleotide metabolism. Additionally, a decrease in nuclear PKM2 protein transduced to reprogrammed gene transcription for cell proliferation and metabolism which is required for tumor growth. This study revealed that citrate transported by SLC13A2 acts as a signal to disrupt metabolic homeostasis for tumor growth and suggests potential drug targets for HCC therapy. Graphic abstract

A comprehensive search of PubMed MEDLINE, Web of Science and Ovid EMBASE was conducted following PRISMA guidelines to evaluate invasive closed-loop brain computer interface (BCI) in the treatment of spinal cord injury (SCI) in humans.Of 8316 articles collected, 19 studies met all inclusion criteria.Data from 21 patients were extracted from these studies.All patients sustained a cervical SCI and were either treated using a BCI with intracortical microelectrode arrays (n = 18, 85.7%) or electrocorticography (n = 3, 14.3%).To decode these neural signals, machine learning and statistical models were used: support vector machine in 8 (38.1%) patients, linear estimator in 7 (33.3%)patients, Hidden Markov Model in 3 (14.3%)patients, and other in 3 (14.3%)patients.As the outputs, 10 (47.6%) patients underwent non-invasive functional electrical stimulation (FES) with a cuff, 1 (4.8%) had an invasive FES with percutaneous stimulation and 10 (47.6%) used an external device (neuroprosthesis or virtual avatar).Motor function was restored in all patients for each assigned task.Clinical outcome measures were heterogeneous across all studies.

Metabolic requirements of dividing hepatocytes are prerequisite for liver regeneration after injury. In contrast to transcriptional dynamics during liver repair, its metabolic dependencies remain poorly defined. Here, we screened metabolic genes differentially regulated during liver regeneration, and report that SLC13A2, a transporter for TCA cycle intermediates, is decreased in rapid response to partial hepatectomy in mice and recovered along restoration of liver mass and function. Liver-specific overexpression or depletion of SLC13A2 promoted or attenuated liver regeneration, respectively. SLC13A2 increased cleavage of SREBP2, and expression of cholesterol metabolism genes, including LDLR and HMGCR. Mechanistically, SLC13A2 promotes import of citrate into hepatocytes, serving as building block for ACLY-dependent acetyl-CoA formation and de novo synthesis of cholesterol. In line, the pre-administration of the HMGCR inhibitor lovastatin abolished SLC13A2-mediated liver regeneration. Similarly, ACLY inhibition suppressed SLC13A2-promoted cholesterol synthesis for hepatocellular proliferation and liver regeneration in vivo. In sum, this study demonstrates that citrate transported by SLC13A2 acts as an intermediate metabolite to restore the metabolic homeostasis during liver regeneration, suggesting SLC13A2 as a potential drug target after liver damage.