Fiducial marker systems consist of patterns that are mounted in the environment and automatically detected in digital camera images using an accompanying detection algorithm. They are useful for augmented reality (AR), robot navigation, and general applications where the relative pose between a camera and object is required. Important parameters for such marker systems is their false detection rate (false positive rate), their inter-marker confusion rate, minimal detection size (in pixels) and immunity to lighting variation. ARTag is a marker system that uses digital coding theory to get a very low false positive and inter-marker confusion rate with a small required marker size, employing an edge linking method to give robust lighting variation immunity. ARTag markers are bi-tonal planar patterns containing a unique ID number encoded with robust digital techniques of checksums and forward error correction (FEC). This proposed new system, ARTag has very low and numerically quantifiable error rates, does not require a grey scale threshold as does other marker systems, and can encode up to 2002 different unique ID's with no need to store patterns. Experimental results are shown validating this system.

The introduction of CD38-targeting monoclonal antibodies (CD38 MoABs), daratumumab and isatuximab, has significantly impacted the management of patients with multiple myeloma (MM). Outcomes of patients with MM refractory to CD38 MoABs have not been described. We analyzed outcomes of 275 MM patients at 14 academic centers with disease refractory to CD38 MoABs. Median interval between MM diagnosis and refractoriness to CD38 MoAB (T0) was 50.1 months. The median overall survival (OS) from T0 for the entire cohort was 8.6 [95% C.I. 7.5–9.9] months, ranging from 11.2 months for patients not simultaneously refractory to an immunomodulatory (IMiD) agent and a proteasome inhibitor (PI) to 5.6 months for “penta-refractory” patients (refractory to CD38 MoAB, 2 PIs and 2 IMiDs). At least one subsequent treatment regimen was employed after T0 in 249 (90%) patients. Overall response rate to first regimen after T0 was 31% with median progression-free survival (PFS) and OS of 3.4 and 9.3 months, respectively. PFS was best achieved with combinations of carfilzomib and alkylator (median 5.7 months), and daratumumab and IMiD (median 4.5 months). Patients with MM refractory to CD38 MoAB have poor prognosis and this study provides benchmark for new therapies to be tested in this population.

ABSTRACT Multiple Myeloma (MM) remains incurable despite advances in treatment options. Although tumor subtypes and specific DNA abnormalities are linked to worse prognosis, the impact of immune dysfunction on disease emergence and/or treatment sensitivity remains unclear. We established a harmonized consortium to generate an Immune Atlas of MM aimed at informing disease etiology, risk stratification, and potential therapeutic strategies. We generated a transcriptome profile of 1,149,344 single cells from the bone marrow of 263 newly diagnosed patients enrolled in the CoMMpass study and characterized immune and hematopoietic cell populations. Associating cell abundances and gene expression with disease progression revealed the presence of a proinflammatory immune senescence-associated secretory phenotype in rapidly progressing patients. Furthermore, signaling analyses suggested active intercellular communication involving APRIL-BCMA, potentially promoting tumor growth and survival. Finally, we demonstrate that integrating immune cell levels with genetic information can significantly improve patient stratification.

PURPOSE This study used willingness-to-pay (WTP) exercises to explore the relationships between race, financial toxicity, and treatment decision making among people with cancer. METHODS A convenience sample of people with multiple myeloma who attended an academic medical center in 2022 was surveyed. Financial toxicity was assessed by the Comprehensive Score for financial Toxicity, with scores <26 indicating financial toxicity. WTP was assessed with (1) a discrete choice experiment (DCE), (2) fixed-choice tasks, and (3) a bidding game. RESULTS In total, 156 people were approached, and 130 completed the survey. The majority of the sample was White (n = 99), whereas 24% (n = 31) was African American or Black. Forty-six percent (n = 60) of the sample were experiencing financial toxicity. In the DCE, the relative importance of cost was twice as high for those with financial toxicity (30% compared with 14%; P < .001). In the fixed-choice tasks, they were twice as likely to accept a treatment with shorter progression-free survival but lower costs (adjusted odds ratio [aOR], 2.47; P = .049). In the bidding game, the median monthly WTP of those with financial toxicity was half that of those without ($100 in US dollars [USD] compared with $200 USD; P < .001). Only in the bidding game was race statistically associated with WTP; after controlling for financial toxicity, African American or Black participants were three times as likely (aOR, 3.06; P = .007) to report a lower WTP. CONCLUSION Across all three exercises, participants with financial toxicity reported lower WTP than those without. As financial toxicity disproportionally affects some segments of patients, it is possible that financial toxicity contributes to cancer disparities.

Somatic mutation phasing informs our understanding of cancer-related events, like driver mutations. We generated linked-read whole genome sequencing data for 23 samples across disease stages from 14 multiple myeloma (MM) patients and systematically assigned somatic mutations to haplotypes using linked-reads. Here, we report the reconstructed cancer haplotypes and phase blocks from several MM samples and show how phase block length can be extended by integrating samples from the same individual. We also uncover phasing information in genes frequently mutated in MM, including

Multiple Myeloma (MM) is a highly prevalent and incurable form of cancer that arises from malignant plasma cells, with over 35,000 new cases diagnosed annually in the United States. While there are a growing number of approved therapies, MM remains incurable and nearly all patients will relapse and exhaust all available treatment options. Mechanisms for disease progression are unclear and in particular, little is known regarding the role of long non-coding RNAs (lncRNA) in mediating disease progression and response to treatment. In this study, we used transcriptome sequencing to compare newly diagnosed MM patients who had short progression-free survival (PFS) to standard first-line treatment (PFS < 24 months) to patients who had prolonged PFS (PFS > 24 months). We identified 157 differentially upregulated lncRNAs with short PFS and focused our efforts on characterizing the most upregulated lncRNA,