Abstract Two classes of quantum-annealing-inspired-algorithms (QAIA), namely different variants of simulated coherent Ising machine and simulated bifurcation, have been proposed for efficiently solving combinatorial optimization problems recently. In order to certify the superiority of these algorithms, standardized comparisons among them and against other physics-based algorithms are necessary. In this work, for Max-Cut problems up to 20,000 nodes, we benchmark QAIA against quantum annealing and other physics-based algorithms. We found that ballistic simulated bifurcation excelled for chimera and small-scale graphs, achieving nearly a 50-fold reduction in time-to-solution compared to quantum annealing. For large-scale graphs, discrete simulated bifurcation achieves the lowest time-to-target and outperforms D-Wave Advantage system when tasked with finding the maximum cut value in pegasus graphs. Our results suggest that QAIA represents a promising means for solving combinatorial optimization problems in practice, and can act as a natural baseline for competing quantum algorithms.

Abstract Innate immune responses triggered by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection play pivotal roles in the pathogenesis of COVID-19, while host factors including pro-inflammatory cytokines are critical for viral containment. By utilizing quantitative and qualitative models, we discovered that soluble factors secreted by human monocytes potently inhibit SARS-CoV-2-induced cell-cell fusion in viral-infected cells. Through cytokine screening, we identified that interleukin-1β (IL-1β), a key mediator of inflammation, inhibits syncytia formation mediated by various SARS-CoV-2 strains. Mechanistically, IL-1β activates RhoA/ROCK signaling through a non-canonical IL-1 receptor-dependent pathway, which drives the enrichment of actin bundles at the cell-cell junctions that prevents syncytia formation. Notably, in vivo infection experiment in mice confirms that IL-1β significantly restricted SARS-CoV-2 spreading in the lung epithelia. Together, by revealing the function and underlying mechanism of IL-1β on SARS-CoV-2-induced cell-cell fusion, our study highlights an unprecedented antiviral function for cytokines during viral infection.