Childhood maltreatment and psychiatric morbidity have each been associated with accelerated biological aging primarily through cross-sectional studies. Using data from a prospective longitudinal study of individuals with histories of childhood maltreatment and controls followed up into midlife, we test two hypotheses examining whether (1) psychiatric symptoms mediate the relationship between childhood maltreatment and biological aging and (2) psychiatric symptoms of anxiety, depression, or post-traumatic stress disorder act in conjunction with childhood maltreatment to exacerbate the association of child maltreatment to aging. Children (ages 0-11y) with documented histories of maltreatment and demographically matched controls were followed into adulthood (N = 607) and interviewed over several waves of the study. Depression, anxiety, and post-traumatic stress disorder symptoms were assessed at mean ages 29 (interview 1) and 40 (interview 2). Biological age was measured from blood-chemistries collected later (Mage= 41y) using the Klemera-Doubal method. Hypotheses were tested using linear regressions and path analyses. Adults with documented histories of childhood maltreatment showed more symptoms of depression, PTSD, and anxiety at both interviews and more advanced biological aging, compared to controls. PTSD symptoms at both interviews and depression and anxiety symptoms only at interview 2 predicted accelerated biological aging. There was no evidence of mediation; however, anxiety and depression moderated the relationship between childhood maltreatment and biological aging. These new findings reveal the shorter and longer-term longitudinal impact of PTSD on biological aging and the amplifying effect of anxiety and depression on the relationship between child maltreatment and biological aging.

Caloric restriction (CR) slows biological aging and prolongs healthy lifespan in model organisms. Findings from CALERIE-2™ – the first ever randomized, controlled trial of long-term CR in healthy, non-obese humans – broadly supports a similar pattern of effects in humans. To expand our understanding of the molecular pathways and biological processes underpinning CR effects in humans, we generated a series of genomic datasets from stored biospecimens collected from n=218 participants during the trial. These data constitute the first publicly-accessible genomic data resource for a randomized controlled trial of an intervention targeting the biology of aging. Datasets include whole-genome SNP genotypes, and three-timepoint-longitudinal DNA methylation, mRNA, and small RNA datasets generated from blood, skeletal muscle, and adipose tissue samples (total sample n=2327). The CALERIE Genomic Data Resource described in this article is available from the Aging Research Biobank. This multi-tissue, multi-omic, longitudinal data resource has great potential to advance translational geroscience.