The main obstacle in interpreting EEG/MEG data in terms of brain connectivity is the fact that because of volume conduction, the activity of a single brain source can be observed in many channels. Here, we present an approach which is insensitive to false connectivity arising from volume conduction.We show that the (complex) coherency of non-interacting sources is necessarily real and, hence, the imaginary part of coherency provides an excellent candidate to study brain interactions. Although the usual magnitude and phase of coherency contain the same information as the real and imaginary parts, we argue that the Cartesian representation is far superior for studying brain interactions. The method is demonstrated for EEG measurements of voluntary finger movement.We found: (a) from 5 s before to movement onset a relatively weak interaction around 20 Hz between left and right motor areas where the contralateral side leads the ipsilateral side; and (b) approximately 2-4 s after movement, a stronger interaction also at 20 Hz in the opposite direction.It is possible to reliably detect brain interaction during movement from EEG data.The method allows unambiguous detection of brain interaction from rhythmic EEG/MEG data.

Current criteria for the clinical diagnosis of pathologically confirmed corticobasal degeneration (CBD) no longer reflect the expanding understanding of this disease and its clinicopathologic correlations. An international consortium of behavioral neurology, neuropsychology, and movement disorders specialists developed new criteria based on consensus and a systematic literature review. Clinical diagnoses (early or late) were identified for 267 nonoverlapping pathologically confirmed CBD cases from published reports and brain banks. Combined with consensus, 4 CBD phenotypes emerged: corticobasal syndrome (CBS), frontal behavioral-spatial syndrome (FBS), nonfluent/agrammatic variant of primary progressive aphasia (naPPA), and progressive supranuclear palsy syndrome (PSPS). Clinical features of CBD cases were extracted from descriptions of 209 brain bank and published patients, providing a comprehensive description of CBD and correcting common misconceptions. Clinical CBD phenotypes and features were combined to create 2 sets of criteria: more specific clinical research criteria for probable CBD and broader criteria for possible CBD that are more inclusive but have a higher chance to detect other tau-based pathologies. Probable CBD criteria require insidious onset and gradual progression for at least 1 year, age at onset ≥50 years, no similar family history or known tau mutations, and a clinical phenotype of probable CBS or either FBS or naPPA with at least 1 CBS feature. The possible CBD category uses similar criteria but has no restrictions on age or family history, allows tau mutations, permits less rigorous phenotype fulfillment, and includes a PSPS phenotype. Future validation and refinement of the proposed criteria are needed. AD= : Alzheimer disease; AOS= : apraxia of speech; CBD= : corticobasal degeneration; CBS= : corticobasal syndrome; CJD= : Creutzfeldt-Jakob disease; cr-CBD= : clinical research criteria for probable corticobasal degeneration; DLB= : dementia with Lewy bodies; FTD= : frontotemporal dementia; FTLD-TDP= : frontotemporal lobar degeneration with TDP-43 immunoreactive inclusions; GRN= : granulin; p-CBD= : possible corticobasal degeneration criteria; PD= : Parkinson disease; PNFA= : progressive nonfluent aphasia; PPA= : primary progressive aphasia; PSP= : progressive supranuclear palsy; PSPS= : progressive supranuclear palsy syndrome

We applied trains of focal, rapid-rate transcranial magnetic stimulation (rTMS) to the motor cortex of 14 healthy volunteers with recording of the EMG from the contralateral abductor pollicis brevis, extensor carpi radialis, biceps brachii and deltoid muscles. Modulation of the amplitude of motor evoked potentials (MEPs) produced in the target muscle during rTMS showed a pattern of inhibitory and excitatory effects which depended on the rTMS frequency and intensity. With the magnetic coil situated over the optimal scalp position for activating the abductor pollicis brevis, rTMS led to spread of excitation, as evident from the induction of progressively larger MEPs in the other muscles. The number of pulses inducing this spread of excitation decreased with increasing rTMS frequency and intensity. Latency of the MEPs produced in the other muscles during the spread of excitation was significantly longer than that produced by single-pulse TMS applied to the optimal scalp positions for their activation. The difference in MEP latency could be explained by a delay in intracortical conduction along myelinated cortico-cortical pathways. Following rTMS, a 3-4 min period of increased excitability was demonstrated by an increase in the amplitude of MEPs produced in the target muscles by single-pulse TMS. Nevertheless, repeated rTMS trains applied 1 min apart led to similar modulation of the responses and to spread of excitation after approximately the same number of pulses. This suggests that the spread might be due to the breakdown of inhibitory connections or the recruitment of excitatory pathways, whereas the post-stimulation facilitation may be due to a transient increase in the efficacy of excitatory synapses.

1. We used transcranial magnetic stimulation (TMS) to study the role of plastic changes of the human motor system in the acquisition of new fine motor skills. We mapped the cortical motor areas targeting the contralateral long finger flexor and extensor muscles in subjects learning a one-handed, five-finger exercise on the piano. In a second experiment, we studied the different effects of mental and physical practice of the same five-finger exercise on the modulation of the cortical motor areas targeting muscles involved in the task. 2. Over the course of 5 days, as subjects learned the one-handed, five-finger exercise through daily 2-h manual practice sessions, the cortical motor areas targeting the long finger flexor and extensor muscles enlarged, and their activation threshold decreased. Such changes were limited to the cortical representation of the hand used in the exercise. No changes of cortical motor outputs occurred in control subjects who underwent daily TMS mapping but did not practice on the piano at all (control group 1). 3. We studied the effect of increased hand use without specific skill learning in subjects who played the piano at will for 2 h each day using only the right hand but who were not taught the five-finger exercise (control group 2) and who did not practice any specific task. In these control subjects, the changes in cortical motor outputs were similar but significantly less prominent than in those occurring in the test subjects, who learned the new skill.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

Despite the involvement of cerebellar ataxia in a large variety of conditions and its frequent association with other neurological symptoms, the quantification of the specific core of the cerebellar syndrome is possible and useful in Neurology. Recent studies have shown that cerebellar ataxia might be sensitive to various types of pharmacological agents, but the scales used for assessment were all different. With the long-term goal of double-blind controlled trials —multicentric and international — an ad hoc Committee of the World Federation of Neurology has worked to propose a one-hundred-point semi-quantitative International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS). The scale proposed involves a compartimentalized quantification of postural and stance disorders, limb ataxia, dysarthria and oculomotor disorders, in order that a subscore concerning these symptoms may be separately studied. The weight of each symptomatologic compartment has been carefully designed. The members of the Committee agreed upon precise definitions of the tests, to minimize interobserver variations. The validation of this scale is in progress. © 1997 Elsevier Science B.V. All rights reserved.

Since discovery of the slow negative electroencephalographic (EEG) activity preceding self-initiated movement by Kornhuber and Deecke [Kornhuber HH, Deecke L. Hirnpotentialänderungen bei Willkurbewegungen und passiven Bewegungen des Menschen: Bereitschaftspotential und reafferente Potentiale. Pflugers Archiv 1965;284:1–17], various source localization techniques in normal subjects and epicortical recording in epilepsy patients have disclosed the generator mechanisms of each identifiable component of movement-related cortical potentials (MRCPs) to some extent. The initial slow segment of BP, called ‘early BP’ in this article, begins about 2 s before the movement onset in the pre-supplementary motor area (pre-SMA) with no site-specificity and in the SMA proper according to the somatotopic organization, and shortly thereafter in the lateral premotor cortex bilaterally with relatively clear somatotopy. About 400 ms before the movement onset, the steeper negative slope, called ‘late BP’ in this article (also referred to as NS′), occurs in the contralateral primary motor cortex (M1) and lateral premotor cortex with precise somatotopy. These two phases of BP are differentially influenced by various factors, especially by complexity of the movement which enhances only the late BP. Event-related desynchronization (ERD) of beta frequency EEG band before self-initiated movements shows a different temporospatial pattern from that of the BP, suggesting different neuronal mechanisms for the two. BP has been applied for investigating pathophysiology of various movement disorders. Volitional motor inhibition or muscle relaxation is preceded by BP quite similar to that preceding voluntary muscle contraction. Since BP of typical waveforms and temporospatial pattern does not occur before organic involuntary movements, BP is used for detecting the participation of the ‘voluntary motor system’ in the generation of apparently involuntary movements in patients with psychogenic movement disorders. In view of Libet et al.’s report [Libet B, Gleason CA, Wright EW, Pearl DK. Time of conscious intention to act in relation to onset of cerebral activity (readiness-potential). The unconscious initiation of a freely voluntary act. Brain 1983;106:623–642] that the awareness of intention to move occurred much later than the onset of BP, the early BP might reflect, physiologically, slowly increasing cortical excitability and, behaviorally, subconscious readiness for the forthcoming movement. Whether the late BP reflects conscious preparation for intended movement or not remains to be clarified.

The excitability of the human motor cortex during the development of implicit and declarative knowledge of a motor task was examined. During a serial reaction time test, subjects developed implicit knowledge of the test sequence, which was reflected by diminishing response times. Motor cortical mapping with transcranial magnetic stimulation revealed that the cortical output maps to the muscles involved in the task became progressively larger until explicit knowledge was achieved, after which they returned to their baseline topography. These results illustrate the rapid functional plasticity of cortical outputs associated with learning and with the transfer of knowledge from an implicit to explicit state.

We studied the changes in motor pathway excitability induced by transcranial magnetic stimulation of the motor cortex, using paired stimuli (conditioning and test stimulus) and varying interstimulus interval (ISI). The effects induced depended on the stimulus intensity. At a low intensity, there was inhibition of the response to the test stimulus at ISIs of 5-40 msec, followed by facilitation at ISIs of 50-90 msec. At a high intensity, there was facilitation at ISIs of 25-50 msec, followed by inhibition at ISIs of 60-150 msec and, occasionally, by another phase of facilitation at ISIs of more than 200 msec. Only tentative explanations are currently possible for these effects: the inhibition observed at low intensities and short ISIs may be due to activation of cortical inhibitory mechanisms. The facilitation that follows may arise from the coincidence of various factors that transiently increase the excitability in alpha motoneurons. The early facilitation observed at high intensities seems to be a consequence of a rise in cortical excitability induced by the conditioning stimulus, causing an increase in the number or size, or both, of descending volleys from the test stimulus. The profound inhibition that follows probably results from a combination of both segmental and suprasegmental inhibitory mechanisms.

Journal Article A PHYSIOLOGICAL MECHANISM OF BRADYKINESIA Get access MARK HALLETT, MARK HALLETT From the Department of Neurology, Harvard Medical SchoolBoston, Mass. 02115, USASection of Neurology, Department of Medicine, Peter Bent Brigham HospitalBoston, Mass. 02115, USA Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar SHAHRAM KHOSHBIN SHAHRAM KHOSHBIN From the Department of Neurology, Harvard Medical SchoolBoston, Mass. 02115, USASection of Neurology, Department of Medicine, Peter Bent Brigham HospitalBoston, Mass. 02115, USA Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Brain, Volume 103, Issue 2, June 1980, Pages 301–314, https://doi.org/10.1093/brain/103.2.301 Published: 01 June 1980 Article history Received: 06 June 1979 Published: 01 June 1980