Recent interest has focused on a class of decision problems in which subjects encounter options serially and must decide when to leave an option in search of a better one, rather than directly comparing simultaneously presented options. Although such problems have a rich history in animal foraging and economics, relatively little is known about their neural substrates. Suggestively, however, a separate literature has argued that the key decision variable in these tasks - the opportunity cost of time, given by the average reward rate - may also govern behavioral vigor and may be reported by tonic dopamine (DA). In this study, we test whether this putative dopaminergic opportunity cost signal plays an analogous role in serial decisions by examining the behavior of patients with Parkinson's disease (PD), on and off their DA replacement medication, in a patch-foraging task. In these tasks, subjects' decisions about when to leave a depleting resource implicitly reflect their beliefs about the opportunity cost of time spent harvesting that resource. Consistent with the opportunity cost hypothesis, unmedicated patients harvested longer than matched controls, and medication remediated this deficit. These effects were not explained by motor perseveration. Our results suggest a functional role for DA, and an associated cognitive deficit in PD, in a type of decision process that may be distinct from (but related to) the neuromodulator's well studied roles in behavioral invigoration and learning from rewards.

Over the last decades, psychophysical and electrophysiological studies in patients and animal models of Parkinson's disease (PD), have consistently revealed a number of visual abnormalities. In particular, specific alterations of contrast sensitivity curves, electroretinogram (ERG), and visual evoked potentials (VEP), have been attributed to dopaminergic retinal depletion. However, fundamental mechanisms of cortical visual processing, such as normalization or "gain-control" computations, have not yet been examined in PD patients. Here we measured electrophysiological indices of gain control in both space (surround suppression) and time (sensory adaptation) in PD patients based on steady-state VEP (ssVEP). Compared to controls, patients exhibited a significantly higher initial ssVEP amplitude that quickly decayed over time, and greater relative suppression of ssVEP amplitude as a function of surrounding stimulus contrast. Meanwhile, EEG frequency spectra were broadly elevated in patients relative to controls. Thus, contrary to what might be expected given the reduced contrast sensitivity often reported in PD, visual neural responses are not weaker; rather, they are initially larger but undergo an exaggerated degree of spatial and temporal gain control and are embedded within a greater background noise level. We conclude that compensatory cortical mechanisms may play a role in determining dysfunctional center-surround interactions at the retinal level.