Our ability to have an experience of another's pain is characteristic of empathy. Using functional imaging, we assessed brain activity while volunteers experienced a painful stimulus and compared it to that elicited when they observed a signal indicating that their loved one--present in the same room--was receiving a similar pain stimulus. Bilateral anterior insula (AI), rostral anterior cingulate cortex (ACC), brainstem, and cerebellum were activated when subjects received pain and also by a signal that a loved one experienced pain. AI and ACC activation correlated with individual empathy scores. Activity in the posterior insula/secondary somatosensory cortex, the sensorimotor cortex (SI/MI), and the caudal ACC was specific to receiving pain. Thus, a neural response in AI and rostral ACC, activated in common for "self" and "other" conditions, suggests that the neural substrate for empathic experience does not involve the entire "pain matrix." We conclude that only that part of the pain network associated with its affective qualities, but not its sensory qualities, mediates empathy.

Humans have the capacity to empathize with the pain of others, but we don't empathize in all circumstances. An experiment on human volunteers playing an economic game looked at the conditional nature of our sympathy, and the results show that fairness of social interactions is key to the empathic neural response. Both men and women empathized with the pain of cooperative people. But if people are selfish, empathic responses were absent, at least in men. And it seems that physical harm might even be considered a good outcome — perhaps the first neuroscientific evidence for schadenfreude. The neural processes underlying empathy are a subject of intense interest within the social neurosciences1,2,3. However, very little is known about how brain empathic responses are modulated by the affective link between individuals. We show here that empathic responses are modulated by learned preferences, a result consistent with economic models of social preferences4,5,6,7. We engaged male and female volunteers in an economic game, in which two confederates played fairly or unfairly, and then measured brain activity with functional magnetic resonance imaging while these same volunteers observed the confederates receiving pain. Both sexes exhibited empathy-related activation in pain-related brain areas (fronto-insular and anterior cingulate cortices) towards fair players. However, these empathy-related responses were significantly reduced in males when observing an unfair person receiving pain. This effect was accompanied by increased activation in reward-related areas, correlated with an expressed desire for revenge. We conclude that in men (at least) empathic responses are shaped by valuation of other people's social behaviour, such that they empathize with fair opponents while favouring the physical punishment of unfair opponents, a finding that echoes recent evidence for altruistic punishment.

As humans we are a highly social species: in order to coordinate our joint actions and assure successful communication, we use language skills to explicitly convey information to each other, and social abilities such as empathy or perspective taking to infer another person's emotions and mental state. The human cognitive capacity to draw inferences about other peoples' beliefs, intentions and thoughts has been termed mentalizing, theory of mind or cognitive perspective taking. This capacity makes it possible, for instance, to understand that people may have views that differ from our own. Conversely, the capacity to share the feelings of others is called empathy. Empathy makes it possible to resonate with others' positive and negative feelings alike--we can thus feel happy when we vicariously share the joy of others and we can share the experience of suffering when we empathize with someone in pain. Importantly, in empathy one feels with someone, but one does not confuse oneself with the other; that is, one still knows that the emotion one resonates with is the emotion of another. If this self-other distinction is not present, we speak of emotion contagion, a precursor of empathy that is already present in babies.

Little is known about the neurobiological mechanisms underlying prosocial decisions and how they are modulated by social factors such as perceived group membership. The present study investigates the neural processes preceding the willingness to engage in costly helping toward ingroup and outgroup members. Soccer fans witnessed a fan of their favorite team (ingroup member) or of a rival team (outgroup member) experience pain. They were subsequently able to choose to help the other by enduring physical pain themselves to reduce the other's pain. Helping the ingroup member was best predicted by anterior insula activation when seeing him suffer and by associated self-reports of empathic concern. In contrast, not helping the outgroup member was best predicted by nucleus accumbens activation and the degree of negative evaluation of the other. We conclude that empathy-related insula activation can motivate costly helping, whereas an antagonistic signal in nucleus accumbens reduces the propensity to help.

Difficulties in social cognition are well recognized in individuals with autism spectrum conditions (henceforth ‘autism’). Here we focus on one crucial aspect of social cognition: the ability to empathize with the feelings of another. In contrast to theory of mind, a capacity that has often been observed to be impaired in individuals with autism, much less is known about the capacity of individuals with autism for affect sharing. Based on previous data suggesting that empathy deficits in autism are a function of interoceptive deficits related to alexithymia, we aimed to investigate empathic brain responses in autistic and control participants with high and low degrees of alexithymia. Using functional magnetic resonance imaging, we measured empathic brain responses with an ‘empathy for pain’ paradigm assessing empathic brain responses in a real-life social setting that does not rely on attention to, or recognition of, facial affect cues. Confirming previous findings, empathic brain responses to the suffering of others were associated with increased activation in left anterior insula and the strength of this signal was predictive of the degree of alexithymia in both autistic and control groups but did not vary as a function of group. Importantly, there was no difference in the degree of empathy between autistic and control groups after accounting for alexithymia. These findings suggest that empathy deficits observed in autism may be due to the large comorbidity between alexithymic traits and autism, rather than representing a necessary feature of the social impairments in autism.

The development of social emotions such as compassion is crucial for successful social interactions as well as for the maintenance of mental and physical health, especially when confronted with distressing life events. Yet, the neural mechanisms supporting the training of these emotions are poorly understood. To study affective plasticity in healthy adults, we measured functional neural and subjective responses to witnessing the distress of others in a newly developed task (Socio-affective Video Task). Participants' initial empathic responses to the task were accompanied by negative affect and activations in the anterior insula and anterior medial cingulate cortex--a core neural network underlying empathy for pain. Whereas participants reacted with negative affect before training, compassion training increased positive affective experiences, even in response to witnessing others in distress. On the neural level, we observed that, compared with a memory control group, compassion training elicited activity in a neural network including the medial orbitofrontal cortex, putamen, pallidum, and ventral tegmental area--brain regions previously associated with positive affect and affiliation. Taken together, these findings suggest that the deliberate cultivation of compassion offers a new coping strategy that fosters positive affect even when confronted with the distress of others.

Although empathy is crucial for successful social interactions, excessive sharing of others’ negative emotions may be maladaptive and constitute a source of burnout. To investigate functional neural plasticity underlying the augmentation of empathy and to test the counteracting potential of compassion, one group of participants was first trained in empathic resonance and subsequently in compassion. In response to videos depicting human suffering, empathy training, but not memory training (control group), increased negative affect and brain activations in anterior insula and anterior midcingulate cortex—brain regions previously associated with empathy for pain. In contrast, subsequent compassion training could reverse the increase in negative effect and, in contrast, augment self-reports of positive affect. In addition, compassion training increased activations in a non-overlapping brain network spanning ventral striatum, pregenual anterior cingulate cortex and medial orbitofrontal cortex. We conclude that training compassion may reflect a new coping strategy to overcome empathic distress and strengthen resilience.

Abstract Abstract Autism is associated with an inability to identify and distinguish one's own feelings. We assessed this inability using alexithymia and empathy questionnaires, and used fMRI to investigate brain activity while introspecting on emotion. Individuals with high functioning autism/Asperger syndrome (HFA/AS) were compared with matched controls. Participants rated stimuli from the International Affective Picture System twice, once according to the degree of un/pleasantness that the pictures induced, and once according to their color balance. The groups differed significantly on both alexithymia and empathy questionnaires. Alexithymia and lack of empathy were correlated, indicating a link between understanding one's own and others’ emotions. For both groups a strong relationship between questionnaire scores and brain activity was found in the anterior insula (AI), when participants were required to assess their feelings to unpleasant pictures. Regardless of self-reported degree of emotional awareness, individuals with HFA/AS differed from controls when required to introspect on their feelings by showing reduced activation in self-reflection/mentalizing regions. Thus, we conclude that difficulties in emotional awareness are related to hypoactivity in AI in both individuals with HFA/AS and controls, and that the particular difficulties in emotional awareness in individuals with HFA/AS are not related to their impairments in self-reflection/mentalizing. Acknowledgements This work was supported by MRC Program Grant G9617036 awarded to UF. CF is supported by the Wellcome Trust. The first two authors, GS and GB, contributed equally to the work reported in this paper.

Humans tend to use the self as a reference point to perceive the world and gain information about other people9s mental states. However, applying such a self-referential projection mechanism in situations where it is inappropriate can result in egocentrically biased judgments. To assess egocentricity bias in the emotional domain (EEB), we developed a novel visuo-tactile paradigm assessing the degree to which empathic judgments are biased by one9s own emotions if they are incongruent to those of the person we empathize with. A first behavioral experiment confirmed the existence of such EEB, and two independent fMRI experiments revealed that overcoming biased empathic judgments is associated with increased activation in the right supramarginal gyrus (rSMG), in a location distinct from activations in right temporoparietal junction reported in previous social cognition studies. Using temporary disruption of rSMG with repetitive transcranial magnetic stimulation resulted in a substantial increase of EEB, and so did reducing visuo-tactile stimulation time as shown in an additional behavioral experiment. Our findings provide converging evidence from multiple methods and experiments that rSMG is crucial for overcoming emotional egocentricity. Effective connectivity analyses suggest that this may be achieved by early perceptual regulation processes disambiguating proprioceptive first-person information (touch) from exteroceptive third-person information (vision) during incongruency between self- and other-related affective states. Our study extends previous models of social cognition. It shows that although shared neural networks may underlie emotional understanding in some situations, an additional mechanism subserved by rSMG is needed to avoid biased social judgments in other situations.

Studies on human monetary prediction and decision making emphasize the role of the striatum in encoding prediction errors for financial reward. However, less is known about how the brain encodes financial loss. Using Pavlovian conditioning of visual cues to outcomes that simultaneously incorporate the chance of financial reward and loss, we show that striatal activation reflects positively signed prediction errors for both. Furthermore, we show functional segregation within the striatum, with more anterior regions showing relative selectivity for rewards and more posterior regions for losses. These findings mirror the anteroposterior valence-specific gradient reported in rodents and endorse the role of the striatum in aversive motivational learning about financial losses, illustrating functional and anatomical consistencies with primary aversive outcomes such as pain.