Context

Previous studies may have underestimated the contribution of health behaviors to social inequalities in mortality because health behaviors were assessed only at the baseline of the study.

Objective

To examine the role of health behaviors in the association between socioeconomic position and mortality and compare whether their contribution differs when assessed at only 1 point in time with that assessed longitudinally through the follow-up period.

Design, Setting, and Participants

Established in 1985, the British Whitehall II longitudinal cohort study includes 10 308 civil servants, aged 35 to 55 years, living in London, England. Analyses are based on 9590 men and women followed up for mortality until April 30, 2009. Socioeconomic position was derived from civil service employment grade (high, intermediate, and low) at baseline. Smoking, alcohol consumption, diet, and physical activity were assessed 4 times during the follow-up period.

Main Outcome Measures

All-cause and cause-specific mortality.

Results

A total of 654 participants died during the follow-up period. In the analyses adjusted for sex and year of birth, those with the lowest socioeconomic position had 1.60 times higher risk of death from all causes than those with the highest socioeconomic position (a rate difference of 1.94/1000 person-years). This association was attenuated by 42% (95% confidence interval [CI], 21%-94%) when health behaviors assessed at baseline were entered into the model and by 72% (95% CI, 42%-154%) when they were entered as time-dependent covariates. The corresponding attenuations were 29% (95% CI, 11%-54%) and 45% (95% CI, 24%-79%) for cardiovascular mortality and 61% (95% CI, 16%-425%) and 94% (95% CI, 35%-595%) for noncancer and noncardiovascular mortality. The difference between the baseline only and repeated assessments of health behaviors was mostly due to an increased explanatory power of diet (from 7% to 17% for all-cause mortality, respectively), physical activity (from 5% to 21% for all-cause mortality), and alcohol consumption (from 3% to 12% for all-cause mortality). The role of smoking, the strongest mediator in these analyses, did not change when using baseline or repeat assessments (from 32% to 35% for all-cause mortality).

Conclusion

In a civil service population in London, England, there was an association between socioeconomic position and mortality that was substantially accounted for by adjustment for health behaviors, particularly when the behaviors were assessed repeatedly.

Wrist-worn accelerometers are increasingly being used for the assessment of physical activity in population studies, but little is known about their value for sleep assessment. We developed a novel method of assessing sleep duration using data from 4,094 Whitehall II Study (United Kingdom, 2012–2013) participants aged 60–83 who wore the accelerometer for 9 consecutive days, filled in a sleep log and reported sleep duration via questionnaire. Our sleep detection algorithm defined (nocturnal) sleep as a period of sustained inactivity, itself detected as the absence of change in arm angle greater than 5 degrees for 5 minutes or more, during a period recorded as sleep by the participant in their sleep log. The resulting estimate of sleep duration had a moderate (but similar to previous findings) agreement with questionnaire based measures for time in bed, defined as the difference between sleep onset and waking time (kappa = 0.32, 95%CI:0.29,0.34) and total sleep duration (kappa = 0.39, 0.36,0.42). This estimate was lower for time in bed for women, depressed participants, those reporting more insomnia symptoms, and on weekend days. No such group differences were found for total sleep duration. Our algorithm was validated against data from a polysomnography study on 28 persons which found a longer time window and lower angle threshold to have better sensitivity to wakefulness, while the reverse was true for sensitivity to sleep. The novelty of our method is the use of a generic algorithm that will allow comparison between studies rather than a “count” based, device specific method.

Recent technological advances have transformed the research on physical activity initially based on questionnaire data to the most recent objective data from accelerometers. The shift to availability of raw accelerations has increased measurement accuracy, transparency, and the potential for data harmonization. However, it has also shifted the need for considerable processing expertise to the researcher. Many users do not have this expertise. The R package GGIR has been made available to all as a tool to convermulti-day high resolution raw accelerometer data from wearable movement sensors into meaningful evidence-based outcomes and insightful reports for the study of human daily physical activity and sleep. This paper aims to provide a one-stop overview of GGIR package, the papers underpinning the theory of GGIR, and how research contributes to the continued growth of the GGIR package. The package includes a range of literature-supported methods to clean the data and provide day-by-day, as well as full recording, weekly, weekend, and weekday estimates of physical activity and sleep parameters. In addition, the package also comes with a shell function that enables the user to process a set of input files and produce csv summary reports with a single function call, ideal for users less proficient in R. GGIR has been used in over 90 peer-reviewed scientific publications to date. The evolution of GGIR over time and widespread use across a range of research areas highlights the importance of open source software development for the research community and advancing methods in physical behavior research.

Importance

 Neuropsychiatric symptoms, depressive symptoms in particular, are common in patients with dementia but whether depressive symptoms in adulthood increases the risk for dementia remains the subject of debate. 

Objective

 To characterize the trajectory of depressive symptoms over 28 years prior to dementia diagnosis to determine whether depressive symptoms carry risk for dementia. 

Design, Setting, and Participants

 Up to 10 308 persons, aged 35 to 55 years, were recruited to the Whitehall II cohort study in 1985, with the end of follow-up in 2015. Data analysis for this study in a UK general community was conducted from October to December 2016. 

Exposures

 Depressive symptoms assessed on 9 occasions between 1985 and 2012 using the General Health Questionnaire. 

Main Outcomes and Measures

 Incidence of dementia (n = 322) between 1985 and 2015. 

Results

 Of the 10 189 persons included in the study, 6838 were men (67%) and 3351 were women (33%). Those reporting depressive symptoms in 1985 (mean follow-up, 27 years) did not have significantly increased risk for dementia (hazard ratio [HR], 1.21; 95% CI, 0.95-1.54) in Cox regression adjusted for sociodemographic covariates, health behaviors, and chronic conditions. However, those with depressive symptoms in 2003 (mean follow-up, 11 years) had an increased risk (HR, 1.72; 95% CI, 1.21-2.44). Those with chronic/recurring depressive symptoms (≥2 of 3 occasions) in the early study phase (mean follow-up, 22 years) did not have excess risk (HR, 1.02; 95% CI, 0.72-1.44) but those with chronic/recurring symptoms in the late phase (mean follow-up, 11 years) did have higher risk for dementia (HR, 1.67; 95% CI, 1.11-2.49). Analysis of retrospective depressive trajectories over 28 years, using mixed models and a backward time scale, shows that in those with dementia, differences in depressive symptoms compared with those without dementia became apparent 11 years (difference, 0.61; 95% CI, 0.09-1.13;P = .02) before dementia diagnosis and became more than 9 times larger at the year of diagnosis (difference, 5.81; 95% CI, 4.81-6.81;P < .001). 

Conclusions and Relevance

 Depressive symptoms in the early phase of the study corresponding to midlife, even when chronic/recurring, do not increase the risk for dementia. Along with our analysis of depressive trajectories over 28 years, these results suggest that depressive symptoms are a prodromal feature of dementia or that the 2 share common causes. The findings do not support the hypothesis that depressive symptoms increase the risk for dementia.

Sleep dysregulation is a feature of dementia but it remains unclear whether sleep duration prior to old age is associated with dementia incidence. Using data from 7959 participants of the Whitehall II study, we examined the association between sleep duration and incidence of dementia (521 diagnosed cases) using a 25-year follow-up. Here we report higher dementia risk associated with a sleep duration of six hours or less at age 50 and 60, compared with a normal (7 h) sleep duration, although this was imprecisely estimated for sleep duration at age 70 (hazard ratios (HR) 1.22 (95% confidence interval 1.01-1.48), 1.37 (1.10-1.72), and 1.24 (0.98-1.57), respectively). Persistent short sleep duration at age 50, 60, and 70 compared to persistent normal sleep duration was also associated with a 30% increased dementia risk independently of sociodemographic, behavioural, cardiometabolic, and mental health factors. These findings suggest that short sleep duration in midlife is associated with an increased risk of late-onset dementia.

Abstract

 

Objective

 To test the hypotheses that physical activity in midlife is not associated with a reduced risk of dementia and that the preclinical phase of dementia is characterised by a decline in physical activity. 

Design

 Prospective cohort study with a mean follow-up of 27 years. 

Setting

 Civil service departments in London (Whitehall II study). 

Participants

 10 308 participants aged 35-55 years at study inception (1985-88). Exposures included time spent in mild, moderate to vigorous, and total physical activity assessed seven times between 1985 and 2013 and categorised as “recommended” if duration of moderate to vigorous physical activity was 2.5 hours/week or more. 

Main outcome measures

 A battery of cognitive tests was administered up to four times from 1997 to 2013, and incident dementia cases (n=329) were identified through linkage to hospital, mental health services, and mortality registers until 2015. 

Results

 Mixed effects models showed no association between physical activity and subsequent 15 year cognitive decline. Similarly, Cox regression showed no association between physical activity and risk of dementia over an average 27 year follow-up (hazard ratio in the “recommended” physical activity category 1.00, 95% confidence interval 0.80 to 1.24). For trajectories of hours/week of total, mild, and moderate to vigorous physical activity in people with dementia compared with those without dementia (all others), no differences were observed between 28 and 10 years before diagnosis of dementia. However, physical activity in people with dementia began to decline up to nine years before diagnosis (difference in moderate to vigorous physical activity −0.39 hours/week; P=0.05), and the difference became more pronounced (−1.03 hours/week; P=0.005) at diagnosis. 

Conclusion

 This study found no evidence of a neuroprotective effect of physical activity. Previous findings showing a lower risk of dementia in physically active people may be attributable to reverse causation—that is, due to a decline in physical activity levels in the preclinical phase of dementia.

Abstract Wrist worn raw-data accelerometers are used increasingly in large-scale population research. We examined whether sleep parameters can be estimated from these data in the absence of sleep diaries. Our heuristic algorithm uses the variance in estimated z-axis angle and makes basic assumptions about sleep interruptions. Detected sleep period time window (SPT-window) was compared against sleep diary in 3752 participants (range = 60–82 years) and polysomnography in sleep clinic patients (N = 28) and in healthy good sleepers (N = 22). The SPT-window derived from the algorithm was 10.9 and 2.9 minutes longer compared with sleep diary in men and women, respectively. Mean C-statistic to detect the SPT-window compared to polysomnography was 0.86 and 0.83 in clinic-based and healthy sleepers, respectively. We demonstrated the accuracy of our algorithm to detect the SPT-window. The value of this algorithm lies in studies such as UK Biobank where a sleep diary was not used.

Differences in morbidity and mortality between socioeconomic groups constitute one of the most consistent findings of epidemiologic research. However, research on social inequalities in health has yet to provide a comprehensive understanding of the mechanisms underlying this association. In recent analysis, we showed health behaviours, assessed longitudinally over the follow-up, to explain a major proportion of the association of socioeconomic status (SES) with mortality in the British Whitehall II study. However, whether health behaviours are equally important mediators of the SES-mortality association in different cultural settings remains unknown. In the present paper, we examine this issue in Whitehall II and another prospective European cohort, the French GAZEL study.We included 9,771 participants from the Whitehall II study and 17,760 from the GAZEL study. Over the follow-up (mean 19.5 y in Whitehall II and 16.5 y in GAZEL), health behaviours (smoking, alcohol consumption, diet, and physical activity), were assessed longitudinally. Occupation (in the main analysis), education, and income (supplementary analysis) were the markers of SES. The socioeconomic gradient in smoking was greater (p<0.001) in Whitehall II (odds ratio [OR] = 3.68, 95% confidence interval [CI] 3.11-4.36) than in GAZEL (OR = 1.33, 95% CI 1.18-1.49); this was also true for unhealthy diet (OR = 7.42, 95% CI 5.19-10.60 in Whitehall II and OR = 1.31, 95% CI 1.15-1.49 in GAZEL, p<0.001). Socioeconomic differences in mortality were similar in the two cohorts, a hazard ratio of 1.62 (95% CI 1.28-2.05) in Whitehall II and 1.94 in GAZEL (95% CI 1.58-2.39) for lowest versus highest occupational position. Health behaviours attenuated the association of SES with mortality by 75% (95% CI 44%-149%) in Whitehall II but only by 19% (95% CI 13%-29%) in GAZEL. Analysis using education and income yielded similar results.Health behaviours were strong predictors of mortality in both cohorts but their association with SES was remarkably different. Thus, health behaviours are likely to be major contributors of socioeconomic differences in health only in contexts with a marked social characterisation of health behaviours. Please see later in the article for the Editors' Summary.

We examined whether obesity at ages 50, 60, and 70 years is associated with subsequent dementia. Changes in body mass index (BMI) for more than 28 years before dementia diagnosis were compared with changes in BMI in those free of dementia.A total of 10,308 adults (33% women) aged 35 to 55 years in 1985 were followed up until 2015. BMI was assessed six times and 329 cases of dementia were recorded.Obesity (BMI ≥30 kg/m2) at age 50 years (hazard ratio = 1.93; 1.35-2.75) but not at 60 or 70 years was associated with risk of dementia. Trajectories of BMI differed in those with dementia compared with all others (P < .0001) or to matched control subjects (P < .0001) such that BMI in dementia cases was higher from 28 years (P = .001) to 16 years (P = .05) and lower starting 8 years before diagnosis.Obesity in midlife and weight loss in the preclinical phase characterizes dementia; the current obesity epidemic may affect future dementia rates.