Genes account for between approximately 50% and 70% of the variation in cognition at the population level. However, population-level estimates of heritability potentially mask marked subgroup differences. We review the body of empirical evidence indicating that (a) genetic influences on cognition increase from infancy to adulthood, and (b) genetic influences on cognition are maximized in more advantaged socioeconomic contexts (i.e., a Gene × Socioeconomic Status interaction). We discuss potential mechanisms underlying these effects, particularly transactional models of cognitive development. Transactional models predict that people in high-opportunity contexts actively evoke and select positive learning experiences on the basis of their genetic predispositions; these learning experiences, in turn, reciprocally influence cognition. The net result of this transactional process is increasing genetic influence with increasing age and increasing environmental opportunity.

Abstract Family and twin studies suggest that up to 50% of individual differences in human fertility within a population might be heritable. However, it remains unclear whether the genes associated with fertility outcomes such as number of children ever born (NEB) or age at first birth (AFB) are the same across geographical and historical environments. By not taking this into account, previous genetic studies implicitly assumed that the genetic effects are constant across time and space. We conduct a mega-analysis applying whole genome methods on 31,396 unrelated men and women from six Western countries. Across all individuals and environments, common single-nucleotide polymorphisms (SNPs) explained only ~4% of the variance in NEB and AFB. We then extend these models to test whether genetic effects are shared across different environments or unique to them. For individuals belonging to the same population and demographic cohort (born before or after the 20 th century fertility decline), SNP-based heritability was almost five times higher at 22% for NEB and 19% for AFB. We also found no evidence suggesting that genetic effects on fertility are shared across time and space. Our findings imply that the environment strongly modifies genetic effects on the tempo and quantum of fertility, that currently ongoing natural selection is heterogeneous across environments, and that gene-environment interactions may partly account for missing heritability in fertility. Future research needs to combine efforts from genetic research and from the social sciences to better understand human fertility. Authors Summary Fertility behavior – such as age at first birth and number of children – varies strongly across historical time and geographical space. Yet, family and twin studies, which suggest that up to 50% of individual differences in fertility are heritable, implicitly assume that the genes important for fertility are the same across both time and space. Using molecular genetic data (SNPs) from over 30,000 unrelated individuals from six different countries, we show that different genes influence fertility in different time periods and different countries, and that the genetic effects consistently related to fertility are presumably small. The fact that genetic effects on fertility appear not to be universal could have tremendous implications for research in the area of reproductive medicine, social science and evolutionary biology alike.

The progression of lifelong trajectories of socioeconomic inequalities in health and mortality begins in childhood. Dysregulation in cortisol, a stress hormone that is the primary output of the hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) axis, has been hypothesized to be a mechanism for how early environmental adversity compromises health. However, despite the popularity of cortisol as a biomarker for stress and adversity, little is known about whether cortisol output differs in children being raised in socioeconomically disadvantaged environments. Here, we show that there are few differences between advantaged and disadvantaged children in their cortisol output. In 8- to 14-year-old children from the population-based Texas Twin Project, we measured cortisol output at three different time-scales: (1) diurnal fluctuation in salivary cortisol (n = 400), (2) salivary cortisol reactivity and recovery after exposure to the Trier Social Stress Test (n = 444), and (3) and cortisol concentration in hair (n = 1,210). These measures converged on two moderately correlated, yet distinguishable, dimensions of HPA function. We then tested differences in cortisol output across nine aspects of social disadvantage at the home (e.g., family socioeconomic status), school (e.g., average levels of academic achievement), and neighborhood (e.g., concentrated poverty). Children living in neighborhoods with higher concentrated poverty had higher diurnal cortisol output, as measured in saliva; otherwise, child cortisol output was unrelated to any other aspect of social disadvantage. Overall, we find limited support for alteration in HPA axis functioning as a general mechanism for the health consequences of socioeconomic inequality in childhood.

Background: Puberty is a complex biopsychosocial process that is linked to an array of psychiatric and medical disorders that emerge in adolescence and persist across the lifespan. Although the pubertal process is driven by neuroendocrine changes, few quantitative genetic studies have directly measured puberty-relevant hormones. Hair samples can now be assayed for accumulation of hormones over several months. In contrast to more conventional salivary measures, hair measures are not confounded by diurnal variation or hormonal reactivity. Methods: In an ethnically and socioeconomically diverse sample of 1,286 child and adolescent twins and multiples from 672 unique families, we estimated genetic and environmental influences on concentrations of testosterone, DHEA, and progesterone in hair across the period of 8 to 18 years of age. Results: We identified sex-specific developmental windows of maximal heritability in each hormone. Peak heritability for DHEA occurred at age 9.8 years for males and 10.0 years for females. Peak heritability for testosterone occurred at age 12.5 and 15.2 years for males and females, respectively. Peak heritability for male progesterone occurred at 11.2 years, while the heritability of female progesterone remained uniformly low. Conclusion: This is the first study of genetic influences on pubertal hormone concentrations in human hair and is the largest of the heritability of pubertal hormones in any form. The identification of specific developmental windows when genetic signals for hormones are maximized has critical implications for well-informed models of hormone-behavior associations in childhood and adolescence.

Cortisol is the primary output of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and is central to the human biological stress response, with wide-ranging effects on physiological function and psychiatric health. In both humans and animals, cortisol is frequently studied as a biomarker for exposure to environmental stress. Relatively little attention has been paid to the possible role of genetic variation in heterogeneity in chronic cortisol, in spite of well-studied biological pathways of glucocorticoid function. Using recently developed technology, hair samples can now be used to measure accumulation of cortisol over several months. In contrast to more conventional salivary measures, hair cortisol is not influenced by diurnal variation or transient hormonal reactivity. In an ethnically and socioeconomically diverse sample of 1 070 child and adolescent twins and multiples from 556 unique families, we estimated genetic and environmental influences on hair concentrations of cortisol and its inactive metabolite, cortisone. We identified sizable genetic influences on cortisol that decrease with age, concomitant with genetic influences on cortisone that increase with age. Shared environmental influences on cortisol and cortisone were modest and, for cortisol, decreased with age. Twin-specific, non-shared environmental contributions to cortisol and cortisone became increasingly correlated with age. We find some evidence for sex differences in the biometric contributions to cortisol, but no strong evidence for main or moderating effects of family socioeconomic status on cortisol or cortisone. This study constitutes the first genetic study of hormone concentrations in human hair, and provides the most definitive characterization to-date of age and socioeconomic influences on hair cortisol.