Background: Infection with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) induces a prothrombotic state, but long-term effects of COVID-19 on incidence of vascular diseases are unclear. Methods: We studied vascular diseases after COVID-19 diagnosis in population-wide anonymized linked English and Welsh electronic health records from January 1 to December 7, 2020. We estimated adjusted hazard ratios comparing the incidence of arterial thromboses and venous thromboembolic events (VTEs) after diagnosis of COVID-19 with the incidence in people without a COVID-19 diagnosis. We conducted subgroup analyses by COVID-19 severity, demographic characteristics, and previous history. Results: Among 48 million adults, 125 985 were hospitalized and 1 319 789 were not hospitalized within 28 days of COVID-19 diagnosis. In England, there were 260 279 first arterial thromboses and 59 421 first VTEs during 41.6 million person-years of follow-up. Adjusted hazard ratios for first arterial thrombosis after COVID-19 diagnosis compared with no COVID-19 diagnosis declined from 21.7 (95% CI, 21.0–22.4) in week 1 after COVID-19 diagnosis to 1.34 (95% CI, 1.21–1.48) during weeks 27 to 49. Adjusted hazard ratios for first VTE after COVID-19 diagnosis declined from 33.2 (95% CI, 31.3–35.2) in week 1 to 1.80 (95% CI, 1.50–2.17) during weeks 27 to 49. Adjusted hazard ratios were higher, for longer after diagnosis, after hospitalized versus nonhospitalized COVID-19, among Black or Asian versus White people, and among people without versus with a previous event. The estimated whole-population increases in risk of arterial thromboses and VTEs 49 weeks after COVID-19 diagnosis were 0.5% and 0.25%, respectively, corresponding to 7200 and 3500 additional events, respectively, after 1.4 million COVID-19 diagnoses. Conclusions: High relative incidence of vascular events soon after COVID-19 diagnosis declines more rapidly for arterial thromboses than VTEs. However, incidence remains elevated up to 49 weeks after COVID-19 diagnosis. These results support policies to prevent severe COVID-19 by means of COVID-19 vaccines, early review after discharge, risk factor control, and use of secondary preventive agents in high-risk patients.

Objectives To investigate healthcare utilisation and cost in individuals with long COVID (LC) at population level. Design Case–control cohort analysis with multiple age-, sex-, ethnicity-, deprivation-, region- and comorbidity-matched control groups: (1) COVID only, no LC; (2) pre-pandemic; (3) contemporary non-COVID; and (4) pre-LC (self-controlled, pre-COVID pandemic). Setting National, population-based, linked UK electronic health records (British Heart Foundation/NHS England Secure Data Environment). Participants Adults aged ≥18 years with LC between January 2020 and January 2023. Main outcome measures Healthcare utilisation (number of consultations/visits per person: primary care (general practitioner [GP]), secondary care (outpatient [OP], inpatient [IP] and emergency department [ED], investigations and procedures) and inflation-adjusted cost (£) for LC and control populations per month, calendar year and pandemic year for each category. Results A total of 282,080 individuals with LC were included between January 2020 and January 2023. The control groups were COVID only, no LC ( n = 1,112,370), pre-pandemic ( n = 1,031,285), contemporary non-COVID ( n = 1,118,360) and pre-LC ( n = 282,080). Healthcare utilisation per person (per month/year) was higher in LC than controls across GP, OP and ED. For IP, LC had higher healthcare utilisation than pre-LC and contemporary non-COVID (all p < 0.0001). Healthcare utilisation of the LC group increased progressively between 2020 and 2023, compared with controls. Median cost per patient/year was also higher in individuals with LC than all control groups. Conclusions LC has been associated with substantial, persistent healthcare utilisation and cost over the last three years. Future funding, resources and staff for LC prevention, treatment and research must be prioritised to reduce sustained primary and secondary healthcare utilisation and costs.

Problematic alcohol use (PAU) is a leading cause of death and disability worldwide. Although genome-wide association studies (GWASs) have identified PAU risk genes, the genetic architecture of this trait is not fully understood. We conducted a proxy-phenotype meta-analysis of PAU combining alcohol use disorder and problematic drinking in 435,563 European-ancestry individuals. We identified 29 independent risk variants, 19 of them novel. PAU was genetically correlated with 138 phenotypes, including substance use and psychiatric traits. Phenome-wide polygenic risk score analysis in an independent biobank sample (BioVU, n=67,589) confirmed the genetic correlations between PAU and substance use and psychiatric disorders. Genetic heritability of PAU was enriched in brain and in genomic conserved and regulatory regions. Mendelian randomization suggested causal effects on liability to PAU of substance use, psychiatric status, risk-taking behavior, and cognitive performance. In summary, this large PAU meta-analysis identified novel risk loci and revealed genetic relationships with numerous other outcomes.