Abstract The severe Ebola virus disease epidemic occurring in West Africa stems from a single zoonotic transmission event to a 2‐year‐old boy in Meliandou, Guinea. We investigated the zoonotic origins of the epidemic using wildlife surveys, interviews, and molecular analyses of bat and environmental samples. We found no evidence for a concurrent outbreak in larger wildlife. Exposure to fruit bats is common in the region, but the index case may have been infected by playing in a hollow tree housing a colony of insectivorous free‐tailed bats ( Mops condylurus ). Bats in this family have previously been discussed as potential sources for Ebola virus outbreaks, and experimental data have shown that this species can survive experimental infection. These analyses expand the range of possible Ebola virus sources to include insectivorous bats and reiterate the importance of broader sampling efforts for understanding Ebola virus ecology.

ABSTRACT Humans are considered the main host for Mycobacterium leprae , the aetiologic agent of leprosy, but spill-over to other mammals such as nine-banded armadillos and red squirrels occurs. Although naturally acquired leprosy has also been described in captive nonhuman primates, the exact origins of infection remain unclear. Here, we report on leprosy-like lesions in two wild populations of western chimpanzees ( Pan troglodytes verus ) in the Cantanhez National Park, Guinea-Bissau, and the Taï National Park, Côte d’Ivoire, West Africa. Longitudinal monitoring of both populations revealed the progression of disease symptoms compatible with advanced leprosy. Screening of faecal and necropsy samples confirmed the presence of M. leprae as the causative agent at each site and phylogenomic comparisons with other strains from humans and other animals show that the chimpanzee strains belong to different and rare genotypes (4N/O and 2F). The independent evolutionary origin of M. leprae in two geographically distant populations of wild chimpanzees, with no prolonged direct contact with humans, suggests multiple introductions of M. leprae from an unknown animal or environmental source.

Bats are well known reservoir hosts for RNA and DNA viruses. The use of captive bats in research has intensified over the past decade as researchers aim to examine the virus-reservoir host interface. In this study, we investigated the effects of captivity on the fecal bacterial microbiome of an insectivorous microbat, Mops condylurus, a bat species that roosts in close proximity to humans and has likely transmitted viral infections to humans. Using amplicon 16S rRNA gene sequencing, we characterized changes in fecal bacterial community composition for individual bats directly at the time of capture and again after six weeks in captivity. We found that microbial community richness by measure of the number of observed operational taxonomic units (OTUs) in bat feces does increase significantly in captivity. Importantly, we found the similarity of microbial community structures of fecal microbiomes between different bats to converge during captivity. We propose a six-week acclimatization period prior to carrying out infection studies or other research influenced by the microbiome composition, which may be advantageous to reduce variation in microbiome composition and minimize biological variation inherent to in vivo experimental studies.

PPR is a common and dreadful disease of sheep and goats in tropical regions caused by PPRV which can infect also cattle without any clinical signs but show a seroconversion. However the epidemiological role of cattle in the maintenance and spread of the disease is not known. For the purpose of the present study, cattle were infected with a wild candidate from each of the four lineages of PPRV and placed in separate boxes. Then naive goats were introduced in each specific box for the 30 days duration of the experiment. The results showed that no clinical signs of PPR were recorded from these infected cattle along with the in-contact goats. The nasal and oral swabs remainend negative. However, animals infected with wild types of PPRV from lineages 1, 3, 4 seroconverted with high percentage inhibition (PI %= values. Only two animals out of three with the Nigeria 75/3 strain of lineage 2 (mild strain) did elicit a production of specific anti-PPR antibodies in those cattle but with PI% values around the threshold of the test. Our findings confirm that cattle are dead end hosts for PPRV and do not play an epidemiological role in the maintenance and spread of PPRV. In a PPR surveillance programme, cattle can serve as indicators of PPRV infection. This article will be indexed under Epidemiology, PPR Virus

Introduction For more than 40 years, outbreaks of ebolavirus disease have been documented, but the natural reservoir(s) of ebolaviruses remain unknown. However, recent studies provide evidence that the Angolan free-tailed bat ( Mops condylurus ), an insectivorous bat belonging to the family Molossidae, is a likely ebolavirus reservoir. Being a heterothermic species, M. condylurus bats are highly tolerant to variations in ambient temperatures, and therefore are capable of living under a broad range of climatic and environmental conditions by using adaptive thermoregulation. Body core temperatures as low as 12.0°C have been measured during winter, while increased body temperatures were observed in their hot roosts or during flight, reaching temperatures typical of fever in most other mammalian species. Methods Here, we investigated the impact of temperature fluctuations between 27°C and 42°C on Ebola virus (EBOV) survival and replication kinetics in cells from M. condylurus using qRT-PCR. Results We found that primary cells derived from M. condylurus , similar to the bats in their natural environment, were highly tolerant to temperature variations. EBOV replication was temperature-dependent, showing a strong reduction of replication efficiency at low temperature. Discussion We therefore conclude, that heterothermy might be involved in balancing the level of EBOV replication and thereby be a key factor for tolerating EBOV infections in vivo .