ABSTRACT Sensile plants constantly experience environmental stresses in nature. They must have evolved effective mechanisms to balance growth with stress response. Here we report the MADS-box transcription factor AGL16 acting as a negative regulator in stress response. Loss-of- AGL16 confers resistance to salt stress in seed germination, root elongation, and soil-grown plants, while elevated AGL16 expression confers the opposite phenotypes compared with wild type. However, the sensitivity to ABA in seed germination is inversely correlated with AGL16 expression level. Transcriptomic comparison revealed that the improved salt resistance of agl16 mutant was largely attributed to enhanced expression of stress responsive transcriptional factors and genes involved in ABA signaling and ion homeostasis. We further demonstrated that AGL16 directly binds to the CArG motifs in the promoter of HKT1;1 , HsfA6a, and MYB102 and represses their expression. Genetic analyses with double mutants also support that HsfA6a and MYB102 are target genes of AGL16. Taken together, our results show that AGL16 acts as negative regulator transcriptionally suppressing key components in stress response and may play a critical role in balancing stress response with growth.

Summary Lateral roots (LRs) are crucial for plants to sense environmental signals in addition to water and nutrient absorption. Auxin is key for LR formation, but the underlying mechanisms are not fully understood. Here we report that Arabidopsis ERF1 inhibits LR emergence by promoting local auxin accumulation with altered distribution and regulating auxin signaling. Loss of ERF1 increases LR density compared with the wild type, whereas ERF1 overexpression causes the opposite phenotype. ERF1 enhances auxin transport by upregulating PIN1 and AUX1 , resulting in excessive auxin accumulation in the endodermal, cortical, and epidermal cells surrounding LR primordia. Furthermore, ERF1 represses ARF7 transcription, consequently affecting the expression of cell wall remodeling genes that facilitate LR emergence. Together, our study reveals that ERF1 integrates environmental signals to promote local auxin accumulation with altered distribution and repress ARF7 , consequently inhibiting LR emergence in adaptation to fluctuating environments. Highlights ERF1 functions as a negative regulator of lateral root emergence ERF1 enhances rootward and shootward auxin transport by directly upregulating the expression of PIN1 and AUX1 , resulting in high local auxin accumulation and abnormal auxin distribution in the endodermal, cortical, and epidermal cells overlying lateral root primordia ERF1 represses the transcription of ARF7 and cell wall remodeling genes in lateral root emergence

Summary Lateral root (LR) development is regulated by hormones and environmental signals. Abscisic acid (ABA) is involved in LR development, but it is not well understood how ABA signaling interacts with auxin to regulate LR formation. Here, we report that Arabidopsis ERF1 is responsive to ABA during LR development and mediates the crosstalk between ABA and auxin signaling to regulate LR emergence. ABA attenuates ERF1-mediated excessive auxin accumulation with altered distribution known to inhibit LR emergence. ABI3 acts as a negative factor in LR emergence and transcriptionally activates ERF1 by binding to the RY motif in its promoter, and reciprocally, ERF1 activates ABI3 , which forms a positive regulatory loop that enables rapid signal amplification. Notably, ABI3 physically interacts with ERF1, consequently reducing the cis element-binding activities of both ERF1 and ABI3 and thus attenuating ERF1-regulated transcription of PIN1 , AUX1 , and ARF7 involved in the modulation of LR emergence and ABI3-regulated ABI5 in ABA signaling, which may provide a molecular rheostat to avoid overamplification of auxin and ABA signaling. Taken together, our findings unveil the pivotal ABI3-ERF1 module that mediates the crosstalk between ABA and auxin signaling in LR emergence.