Offline training for object tracking has recently shown great potentials in balancing tracking accuracy and speed. However, it is still difficult to adapt an offline trained model to a target tracked online. This work presents a Residual Attentional Siamese Network (RASNet) for high performance object tracking. The RASNet model reformulates the correlation filter within a Siamese tracking framework, and introduces different kinds of the attention mechanisms to adapt the model without updating the model online. In particular, by exploiting the offline trained general attention, the target adapted residual attention, and the channel favored feature attention, the RASNet not only mitigates the over-fitting problem in deep network training, but also enhances its discriminative capacity and adaptability due to the separation of representation learning and discriminator learning. The proposed deep architecture is trained from end to end and takes full advantage of the rich spatial temporal information to achieve robust visual tracking. Experimental results on two latest benchmarks, OTB-2015 and VOT2017, show that the RASNet tracker has the state-of-the-art tracking accuracy while runs at more than 80 frames per second.

Turing patterns1 are well-known self-organising systems that can form spots, stripes, or labyrinths. They represent a major theory of patterning in tissue organisation, due to their remarkable similarity to some natural patterns, such as skin pigmentation in zebrafish2, digit spacing3,4, and many others. The involvement of Turing patterns in biology has been debated because of their stringent fine-tuning requirements, where patterns only occur within a small subset of parameters5,6. This has complicated the engineering of a synthetic gene circuit for Turing patterns from first principles, even though natural genetic Turing networks have been successfully identified4,7. Here, we engineered a synthetic genetic reaction-diffusion system where three nodes interact according to a non-classical Turing network with improved parametric robustness6. The system was optimised in E. coli and reproducibly generated stationary, periodic, concentric stripe patterns in growing colonies. The patterns were successfully reproduced with a partial differential equation model, in a parameter regime obtained by fitting to experimental data. Our synthetic Turing system can contribute to novel nanotechnologies, such as patterned biomaterial deposition8,9, and provide insights into developmental patterning programs10.

The pyrolysis characteristics of four different types of conditioned sludge were ascertained, and PAM, CaO, K

Early identification of the risk for triple-negative breast cancer (TNBC) at the asymptomatic phase could lead to better prognosis. Here we developed a machine learning method to quantify systematic impact of all rare germline mutations on each pathway. We collected 106 TNBC patients and 287 elder healthy women controls. The spectra of activity profiles in multiple pathways were mapped and most pathway activities exhibited globally suppressed by the portfolio of individual germline mutations in TNBC patients. Accordingly, all individuals were delineated into two types: A and B. Type A patients could be differentiated from controls (AUC = 0.89) and sensitive to BRCA1/2 damages; Type B patients can be also differentiated from controls (AUC = 0.69) but probably being protected from BRCA1/2 damages. Further we found that Individuals with the lowest activity of selected pathways had extreme high relative risk (up to 21.67 in type A) and increased lymph node metastasis in these patients. Our study showed that genomic DNA contains information of unimaginable pathogenic factors. And this information is in a distributed form that could be applied to risk assessment for more cancer types. Significance: We identified individuals who are more susceptible to triple negative breast cancer. Our method performs much better than previous assessments based on BRCA1/2 damages, even polygenic risk scores. We disclosed previously unimaginable pathogens in a distributed form on genome and extended risk prediction to scenarios for other cancers.