The DNA molecule, well known from biology for containing the genetic code of all living species, has recently caught the attention of chemists and physicists. A major reason for this interest is DNA's potential use in nanoelectronic devices, both as a template for assembling nanocircuits and as an element of such circuits. Without question, a truly conducting form of DNA would have a major impact on developments in nanotechnology. It has also been suggested that extended electronic states of DNA could play an important role in biology, e.g., through the processes of DNA damage sensing or repair or through long-range charge transfer. However, the electronic properties of DNA remain very controversial. Charge-transfer reactions and conductivity measurements show a large variety of possible electronic behavior, ranging from Anderson and band-gap insulators to effective molecular wires and induced superconductors. Indeed, understanding the conductance of a complicated polyelectrolytic aperiodic system is by itself a major scientific problem. In this Colloquium, the authors summarize the wide-ranging experimental and theoretical results and look for any consistencies between them. They also pose simple questions regarding the electronic states of DNA within the framework of generalized H\"uckel and Slater-Koster theories. The Colloquium provides a quantitative overview of DNA's electronic states as obtained from density-functional theory, focusing on dependence on structure, on molecular stretching and twisting, and on water and counterions. While there is no clear theoretical basis for truly metallic DNA, situations are discussed in which very small energy gaps might arise in the overall DNA/water/counterion complex, leading to thermally activated conduction at room temperature.

The ratio of the electric and magnetic form factors of the proton G(E(p))/G(M(p)), which is an image of its charge and magnetization distributions, was measured at the Thomas Jefferson National Accelerator Facility (JLab) using the recoil polarization technique. The ratio of the form factors is directly proportional to the ratio of the transverse to longitudinal components of the polarization of the recoil proton in the elastic e(-->)p---> e(-->)p reaction. The new data presented span the range 3.5< Q(2)< 5.6 GeV(2) and are well described by a linear Q(2) fit. Also, the ratio sqrt[Q(2)] F(2(p))/F(1(p)) reaches a constant value above Q(2) = 2 GeV(2).

Abstract Clustering of membrane-associated molecules is thought to promote interactions with the actomyosin cortex, enabling size-dependent transport by actin flows. Consistent with this model, in the C. elegans zygote, anterior segregation of the polarity protein PAR-3 requires oligomerization. However, through direct assessment of advection of PAR proteins, we not only find no links between PAR-3 advection and oligomer size, but also observe efficient advection of both anterior and posterior PAR proteins. Consequently, differential cortex engagement cannot account for selective size-dependent PAR protein transport. Instead, combining experiment and theory we demonstrate that segregation efficiency of PAR proteins by cortical flow is determined by the stability of membrane association, which is enhanced by clustering and specifies persistence of transport. Indeed, stabilizing membrane association was sufficient to invert polarity of a normally posterior PAR protein. Our data therefore indicate that advection of membrane-associated proteins is more pervasive than anticipated and thus cells must tune membrane association dynamics to achieve differential transport by cortical flows.

Turing patterns1 are well-known self-organising systems that can form spots, stripes, or labyrinths. They represent a major theory of patterning in tissue organisation, due to their remarkable similarity to some natural patterns, such as skin pigmentation in zebrafish2, digit spacing3,4, and many others. The involvement of Turing patterns in biology has been debated because of their stringent fine-tuning requirements, where patterns only occur within a small subset of parameters5,6. This has complicated the engineering of a synthetic gene circuit for Turing patterns from first principles, even though natural genetic Turing networks have been successfully identified4,7. Here, we engineered a synthetic genetic reaction-diffusion system where three nodes interact according to a non-classical Turing network with improved parametric robustness6. The system was optimised in E. coli and reproducibly generated stationary, periodic, concentric stripe patterns in growing colonies. The patterns were successfully reproduced with a partial differential equation model, in a parameter regime obtained by fitting to experimental data. Our synthetic Turing system can contribute to novel nanotechnologies, such as patterned biomaterial deposition8,9, and provide insights into developmental patterning programs10.

Turing patterns are a fundamental concept in developmental biology, describing how homogeneous tissues develop into self-organized spatial patterns. However, the classical Turing mechanism, which relies on linear stability analysis, often fails to capture the complexities of real biological systems, such as multistability, non-linearities, growth, and boundary conditions. Here, we explore the impact of these factors on Turing pattern formation, contrasting linear stability analysis with numerical simulations based on a simple reaction-diffusion model, motivated by synthetic gene-regulatory pathways. We demonstrate how non-linearities introduce multistability, leading to unexpected pattern outcomes not predicted by the traditional Turing theory. The study also examines how growth and realistic boundary conditions influence pattern robustness, revealing that different growth regimes and boundary conditions can disrupt or stabilize pattern formation. Our findings are critical for understanding pattern formation in both natural and synthetic biological systems, providing insights into engineering robust patterns for applications in synthetic biology.

Abstract The type VI secretion system (T6SS) is an antibacterial weapon that is used by numerous Gram-negative bacteria to gain competitive advantage by injecting toxins into adjacent prey cells. Predicting the outcome of a T6SS-dependent competition is not only reliant on presence-absence of the system but instead involves a multiplicity of factors. Pseudomonas aeruginosa possesses 3 distinct T6SSs and a set of more than 20 toxic effectors with diverse functions including disruption of cell wall integrity, degradation of nucleic acids or metabolic impairment. We generated a comprehensive collection of mutants with various degrees of T6SS activity and/or sensitivity to each individual T6SS toxin. By imaging whole mixed bacterial macrocolonies, we then investigated how these P. aeruginosa strains gain a competitive edge in multiple attacker/prey combinations. We observed that the potency of single T6SS toxin varies significantly from one another as measured by monitoring the community structure, with some toxins acting better in synergy or requiring a higher payload. Remarkably the degree of intermixing between preys and attackers is also key to the competition outcome and is driven by the frequency of contact as well as the ability of the prey to move away from the attacker using type IV pili-dependent twitching motility. Finally, we implemented a computational model to better understand how changes in T6SS firing behaviours or cell-cell contacts lead to population level competitive advantages, thus providing conceptual insight applicable to all types of contact-based competition.

When starved, the Gram-positive bacterium Bacillus subtilis forms durable spores for survival. Sporulation initiates with an asymmetric cell division, creating a large mother cell and a small forespore. Subsequently, the mother cell membrane engulfs the forespore in a phagocytosis-like process. However, the force generation mechanism for forward membrane movement remains unknown. Here, we show that membrane migration is driven by cell wall remodeling at the leading edge of the engulfing membrane, with peptidoglycan synthesis and degradation mediated by penicillin binding proteins in the forespore and a cell wall degradation protein complex in the mother cell. We propose a simple model for engulfment in which the junction between the septum and the lateral cell wall moves around the forespore by a mechanism resembling the 'template model'. Hence, we establish a biophysical mechanism for the creation of a force for engulfment based on the coordination between cell wall synthesis and degradation.

Abstract Non-equilibrium thermodynamics has long been an area of substantial interest to ecologists because most fundamental biological processes, such as protein synthesis and respiration, are inherently energy-consuming. However, most of this interest has focused on developing coarse ecosystem-level maximisation principles, providing little insight into underlying mechanisms that lead to such emergent constraints. Microbial communities are a natural system to decipher this mechanistic basis because their interactions in the form of substrate consumption, metabolite production, and cross-feeding can be described explicitly in thermodynamic terms. Previous work has considered how thermodynamic constraints impact competition between pairs of species, but restrained from analysing how this manifests in complex dynamical systems. To address this gap, we develop a thermodynamic microbial community model with fully reversible reaction kinetics, which allows direct consideration of free-energy dissipation. This also allows species to interact via products rather than just substrates, increasing the dynamical complexity, and allowing a more nuanced classification of interaction types to emerge. Using this model, we find that community diversity increases with substrate lability, because greater free-energy availability allows for faster generation of niches. Thus, more niches are generated in the time frame of community establishment, leading to higher final species diversity. We also find that allowing species to make use of near-to-equilibrium reactions increases diversity in a low free-energy regime. In such a regime, two new thermodynamic interaction types that we identify here reach comparable strengths to the conventional (competition and facilitation) types, emphasising the key role that thermodynamics plays in community dynamics. Our results suggest that accounting for realistic thermodynamic constraints is vital for understanding the dynamics of real-world microbial communities. Author summary There is a growing interest in microbial communities due to their important role in biogeochemical cycling as well as plant and animal health. Although our understanding of thermodynamic constraints on individual cells is rapidly improving, the impact of these constraints on complex microbial communities remains largely unexplored theoretically and empirically. Here, we develop a new microbial community model which allows thermodynamic efficiency and entropy production to be calculated directly. We find that availability of substrates with greater free-energy allows for a faster rate of niche generation, leading to higher final species diversity. We also show that when the free-energy availability is low, species with reactions close to thermodynamic equilibrium are favoured, leading to more diverse and efficient communities. In addition to the conventional interaction types (competition and facilitation), our model reveals the existence of two novel interaction types mediated by products rather than substrates. Though the conventional interactions are generally the strongest, the novel interaction types are significant when free-energy availability is low. Our results suggest that non-equilibrium thermodynamics need to be considered when studying microbial community dynamics.

Traditional linear stability analysis based on matrix diagonalization is a computationally intensive process for high-dimensional systems of differential equations, posing substantial limitations for the exploration of Turing systems of pattern formation where an additional wave-number parameter needs to be investigated. In this paper, we introduce an efficient and intuitive technique that leverages Gershgorin's theorem to determine upper limits on regions of parameter space and the wave number beyond which Turing instabilities cannot occur. This method offers a streamlined avenue for exploring the phase diagrams of other complex multi-parametric models, such as those found in gene regulatory networks in systems biology. Due to its suitability for the asymptotic limit of infinitely large systems, it predicts the existence of a sweet spot in network size for maximal Jacobian stability.