Chronic lateral elbow epicondylitis is a tendinosis with angiofibrolastic degeneration of the wrist extensors' origin. Healing of this lesion is reported with the use of autologous blood as well as with platelet-rich plasma (PRP).A comparative study of these 2 treatments was conducted in an effort to investigate the possible advantages of PRP.Randomized controlled trial; Level of evidence, 1.Twenty-eight patients were divided equally into 2 groups, after blocked randomization. Group A was treated with a single injection of 3 mL of autologous blood and group B with 3 mL of PRP under ultrasound guidance. A standardized program of eccentric muscle strengthening was followed by all patients in both groups. Evaluation using a pain visual analog scale (VAS) and Liverpool elbow score was performed at 6 weeks, 3 months, and 6 months.The VAS score improvement was larger in group B at every follow-up interval but the difference was statistically significant only at 6 weeks, when mean improvement was 3.8 points (95% confidence interval [CI], 3.1-4.5) in group B (61.47% improvement) and 2.5 points (95% CI, 1.9-3.1) in group A (41.6% improvement) (P < .05). No statistically significant difference was noted between groups regarding Liverpool elbow score.Regarding pain reduction, PRP treatment seems to be an effective treatment for chronic lateral elbow epicondylitis and superior to autologous blood in the short term. Defining details of indications, best PRP concentration, number and time of injections, as well as rehabilitation protocol might increase the method's effectiveness. Additionally, the possibility of cost reduction of the method might justify the use of PRP over autologous whole blood for chronic or refractory tennis elbow.

Silent Data Corruptions (SDCs) due to defects in computing chips (CPUs, GPUs, AI accelerators) is a critical threat to the quality of large-scale computing in different application domains: cloud computing, high-performance computing, edge computing. Recent public reports by cloud hyperscalers have emphasized that apart from the usual suspects for SDCs (memory, storage, network), the heart of the computations, the processing elements of all types generate an unexpectedly large rate of SDCs which can cause erroneous calculations and severe information loss. We report, in a consolidated form, recent efforts to correlate early microarchitecture-level simulation-based predictions about the likelihood, rates, severity, and root causes of SDCs and large-scale in-field studies in cloud data centers. Early microarchitecture-level prediction of SDC characteristics (susceptible units, workloads, instructions) can shed light to the cryptic problem of SDCs. The findings of a diligent pre-silicon analysis can assist better understanding of SDCs and can thus drive effective protection decisions either at the hardware or at the software levels at deployment stages.

Genomic copy number variants (CNVs) have been strongly implicated in the etiology of schizophrenia (SCZ). However, apart from a small number of risk variants, elucidation of the CNV contribution to risk has been difficult due to the rarity of risk alleles, all occurring in less than 1% of cases. We sought to address this obstacle through a collaborative effort in which we applied a centralized analysis pipeline to a SCZ cohort of 21,094 cases and 20,227 controls. We observed a global enrichment of CNV burden in cases (OR=1.11, P=5.7e-15), which persisted after excluding loci implicated in previous studies (OR=1.07, P=1.7e-6). CNV burden is also enriched for genes associated with synaptic function (OR = 1.68, P = 2.8e-11) and neurobehavioral phenotypes in mouse (OR = 1.18, P= 7.3e-5). We identified genome-wide significant support for eight loci, including 1q21.1, 2p16.3 (NRXN1), 3q29, 7q11.2, 15q13.3, distal 16p11.2, proximal 16p11.2 and 22q11.2. We find support at a suggestive level for nine additional candidate susceptibility and protective loci, which consist predominantly of CNVs mediated by non-allelic homologous recombination (NAHR).

Schizophrenia (SCZ) and bipolar disorder (BD) are highly heritable disorders that share a significant proportion of common risk variation. Understanding the genetic factors underlying the specific symptoms of these disorders will be crucial for improving diagnosis, intervention and treatment. In case-control data consisting of 53,555 cases (20,129 BD, 33,426 SCZ) and 54,065 controls, we identified 114 genome-wide significant loci (GWS) when comparing all cases to controls, of which 41 represented novel findings. Two genome-wide significant loci were identified when comparing SCZ to BD and a third was found when directly incorporating functional information. Regional joint association identified a genomic region of overlapping association in BD and SCZ with disease-independent causal variants indicating a fourth region contributing to differences between these disorders. Regional SNP-heritability analyses demonstrated that the estimated heritability of BD based on the SCZ GWS regions was significantly higher than that based on the average genomic region (91 regions, p = 1.2x10-6) while the inverse was not significant (19 regions, p=0.89). Using our BD and SCZ GWAS we calculated polygenic risk scores and identified several significant correlations with: 1) SCZ subphenotypes: negative symptoms (SCZ, p=3.6x10-6) and manic symptoms (BD, p=2x10-5), 2) BD subphenotypes: psychotic features (SCZ p=1.2x10-10, BD p=5.3x10-5) and age of onset (SCZ p=7.9x10-4). Finally, we show that psychotic features in BD has significant SNP-heritability (h2snp=0.15, SE=0.06), and a significant genetic correlation with SCZ (rg=0.34) in addition there is a significant sign test result between SCZ GWAS and a GWAS of BD cases contrasting those with and without psychotic features (p=0.0038, one-side binomial test). For the first time, we have identified specific loci pointing to a potential role of 4 genes (DARS2, ARFGEF2, DCAKD and GATAD2A) that distinguish between BD and SCZ, providing an opportunity to understand the biology contributing to clinical differences of these disorders. Our results provide the best evidence so far of genomic components distinguishing between BD and SCZ that contribute directly to specific symptom dimensions.

Background: Excessive alcohol consumption is associated with widespread brain damage, including abnormalities in frontal and limbic brain regions. In a prior study of neuronal circuitry connecting the frontal lobes and limbic system structures in abstinent alcoholic men, we demonstrated decreases in white matter fractional anisotropy (FA) on diffusion tensor magnetic resonance imaging (dMRI). In the present study, we examined sex differences in alcoholism-related abnormalities of white matter connectivity. Methods: dMRI scans were acquired from 49 abstinent alcoholic individuals (26 women) and 41 nonalcoholic controls (22 women). Tract-based spatial statistical tools were used to estimate regional FA of white matter tracts and to determine sex differences and their relation to measures of alcoholism history. Results: Sex-related differences in white matter connectivity were observed in association with alcoholism: Compared to nonalcoholic men, alcoholic men had diminished FA in portions of the corpus callosum, the superior longitudinal fasciculi II and III, and the arcuate fasciculus and extreme capsule. In contrast, alcoholic women had higher FA in these regions. Sex differences also were observed for correlations between corpus callosum FA and length of sobriety. Conclusions: Sexual dimorphism in white matter microstructure in abstinent alcoholics may implicate underlying differences in the neurobehavioral liabilities for developing alcohol abuse disorders, or for sequelae following abuse.