Abstract We investigate the neural correlates underpinning response inhibition using a parametric ex-Gaussian model of stop-signal task performance, fit with hierarchical Bayesian methods, in a large healthy sample (N=156). The parametric model accounted for trigger failure (i.e., failures to initiate the inhibition process) and returned an SSRT estimate (SSRT EXG3 ) that was attenuated by ≈65ms compared to traditional non-parametric SSRT estimates (SSRT int ). The amplitude and latency of the N1 and P3 event related potential components were derived for both stop-success and stop-failure trials and compared to behavioural estimates derived from traditional (SSRT int ) and parametric (SSRT EXG3 , trigger failure) models. Both the fronto-central N1 and P3 peaked earlier and were larger for stop-success than stop-failure trials. For stop-failure trials only, N1 peak latency correlated with both SSRT estimates as well as trigger failure and temporally coincided with SSRT EXG3 , but not SSRT int . In contrast, P3 peak and onset latency were not associated with any behavioural estimates of inhibition for either trial type. While overall the N1 peaked earlier for stop-success than stop-failure trials, this effect was not found in poor task performers (i.e., high trigger failure/slow SSRT). These findings are consistent with attentional modulation of both the speed and reliability of the inhibition process, but not for poor performers. Together with the absence of any P3 onset latency effect, our findings suggest that attentional mechanisms are important in supporting speeded and reliable inhibition processes required in the stop-signal task.

Abstract Peak alpha frequency, the dominant oscillatory frequency within the alpha range (8–12 Hz), is associated with cognitive function and several neurological conditions, including chronic pain. Manipulating PAF could offer valuable insight into the relationship between PAF and various functions and conditions and provide new treatment avenues. This systematic review aimed to comprehensively synthesise effects of non-invasive brain stimulation (NIBS) on PAF speed. Relevant studies assessing PAF pre- and post-NIBS in healthy adults were identified through systematic searches of electronic databases (Embase, PubMed, PsychINFO, Scopus, The Cochrane Library) and trial registers. The Cochrane risk-of-bias tool was employed for assessing study quality. Quantitative analysis was conducted through pairwise meta-analysis when possible; otherwise, qualitative synthesis was performed. The review protocol was registered with PROSPERO (CRD42020190512) and the Open Science Framework ( https://osf.io/2yaxz/ ). Eleven NIBS studies were included, all with a low risk-of-bias, comprising seven transcranial alternating current stimulation (tACS), three repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS), and one transcranial direct current stimulation (tDCS) study. Meta-analysis of active tACS conditions (eight conditions from five studies) revealed no significant effects on PAF (mean difference [MD] = -0.12, 95% CI = -0.32 to 0.08, p = 0.24). Qualitative synthesis provided no evidence that tDCS altered PAF and moderate evidence for transient increases in PAF with 10 Hz rTMS. There is limited evidence that NIBS can modulate PAF, and existing evidence does not demonstrate robust effects. Further studies employing standardised stimulation protocols are necessary to determine the potential of NIBS to modulate PAF.

Abstract Transcranial magnetic stimulation (TMS) has been used to examine inhibitory and facilitatory circuits during experimental pain and in chronic pain populations. However, current applications of TMS to pain have been restricted to measurements of motor evoked potentials (MEPs) from peripheral muscles. Here, TMS was combined with electroencephalography (EEG) to determine whether experimental pain could induce alterations in cortical inhibitory/facilitatory activity observed in TMS-evoked potentials (TEPs). In Experiment 1 (n = 29), multiple sustained thermal stimuli were administered to the forearm, with the first, second and third block of thermal stimuli consisting of warm but non-painful (pre-pain block), painful (pain block) and warm but non-painful (post-pain block) temperatures respectively. During each stimulus, TMS pulses were delivered while EEG (64 channels) was simultaneously recorded. Verbal pain ratings were collected between TMS pulses. Relative to pre-pain warm stimuli, painful stimuli led to an increase in the amplitude of the frontocentral negative peak ∼45ms post-TMS (N45), with a larger increase associated with higher pain ratings. Experiments 2 and 3 (n = 10 in each) showed that the increase in the N45 in response to pain was not due to changes in sensory potentials associated with TMS, or a result of stronger reafferent muscle feedback during pain. This is the first study to use combined TMS-EEG to examine alterations in cortical excitability in response to pain. These results suggest that the N45 TEP peak, which indexes GABAergic neurotransmission, is implicated in pain perception and is a potential marker of individual differences in pain sensitivity.

Abstract Background Transcranial magnetic stimulation (TMS) evoked potentials (TEPs) can be used to index cortical excitability. However, it remains unclear to what extent TEPs reflect somatosensory and auditory-evoked potentials which arise from the scalp sensation and click of the TMS coil, as opposed to transcranial stimulation of cortical circuits. Objectives The present study had two aims; a) to determine the extent to which sensory potentials contaminate TEPs using a spatially matched sham condition, and b) to determine whether sensory potentials reflect auditory or somatosensory potentials alone, or a combination of the two. Methods Twenty healthy participants received active or sham stimulation, with the latter consisting of the click of a sham coil combined with scalp electrical stimulation. Earplugs/headphones were used to suppress the TMS click noise. Two additional control conditions i) electrical stimulation alone and ii) auditory stimulation alone were included in a subset of 13 participants. Results Signals from active and sham stimulation were correlated in spatial and temporal domains, especially >70ms post-stimulation. Relative to auditory or electrical stimulation alone, combined (sham) stimulation resulted in a) larger evoked responses b) stronger correlations with active stimulation and c) a signal that could not be explained by the linear sum of electrical and auditory stimulation alone. Conclusions Sensory potentials can confound data interpretations of TEPs at timepoints >70ms post-TMS, while earlier timepoints appear reflective of cortical excitability. Furthermore, contamination of TEPs cannot be explained by auditory or somatosensory potentials alone, but instead reflects a non-linear interaction between both sources. Future studies may benefit from controlling for sensory contamination using sham conditions that are spatially matched to active TMS, and which consist of combined auditory and somatosensory stimulation.