Abstract Sorghum bicolor is one of the most important cereals in the world and a staple crop for smallholder famers in sub-Saharan Africa. However approximately 20% of sorghum yield is annually lost on the African continent due to infestation with the root parasitic weed Striga hermonthica. Existing Striga management strategies often show an inconsistent to low efficacy. Hence, novel and integrated approaches are needed as an alternative strategy. Here, we demonstrate that the soil microbiome suppresses Striga infection in sorghum. We associate this suppression with microbiome-mediated induction of root endodermal suberization and aerenchyma formation, and depletion of haustorium inducing factors (HIFs), root exudate compounds that are critical for the initial stages of Striga infection. We further identify microbial taxa associated with reduced Striga infection with concomitant changes in root cellular anatomy and differentiation as well as HIF degradation. Our study describes novel microbiome-mediated mechanisms of Striga suppression, encompassing repression of haustorium formation and induction of physical barriers in the host root tissue. These findings open new avenues to broaden the effectiveness of Striga management practices.

One of the fundamental tenets of biology is that the phenotype of an organism (Y) is determined by its genotype (G), the environment (E) and their interaction (GE). Quantitative phenotypes can then be modeled as Y=G+E+GE+e, where e is the biological variance. This simple and tractable model has long served as the basis for studies investigating the heritability of traits and decomposing the variability in fitness. Increasingly, the importance of microbe interactions on organismal phenotypes is being recognized, but it is currently unclear what the relative contribution of microbiomes to a given host phenotype is and how this translates into the traditional GE model. Here we address this fundamental question and propose an expansion of the original model, referred to as GEM, which explicitly incorporates the contribution of the microbiome (M) to the host phenotype, while maintaining the simplicity and tractability of the original GE model. We show that by keeping host, environment and microbiome as separate but interacting variables, the GEM model can capture the nuanced ecological interactions between these variables. Finally, we demonstrate with an in vitro experiment how the GEM model can be used to statistically disentangle the relative contributions of each component on specific host phenotypes.